Часть вторая

Психический фактор в кардиологической патологии


...

Психологические особенности с ишемической болезнью сердца

Тщательное исследование профессора Ю.М. Губачева позволило выявить пять основных преморбидных личностных особенностей больных с ишемической болезнью сердца:

I группа (24 %) – личности с психопатией и пограничными с нею состояниями, характеризующиеся постоянной готовностью к конфликту, длительным эмоциональным напряжением;

II группа (16 %) – лица с высоким чувством ответственности, способные управлять своими эмоциями, но с высоким уровнем притязаний, отчего их напряжение было связано чаще с профессиональной деятельностью;

III группа (29 %) – промежуточная между первой и второй, невротичность сочеталась здесь с интенсивной их занятостью; эти, как правило эгоцентричные личности, испытывали трудности из-за гипертрофированных потребностей и претензий;

IV группа (10 %) – личности с длительным переживанием чувств лишения, обиды и неуспеха, которые столкнулись с серьезными трудностями на пути реализации основных жизненных планов;

V группа (22 %) – лица, которые не отличались каким-либо повышенным эмоциональным напряжением.

Как показало исследование, у представителей разных групп отмечалась различная выраженность болевого синдрома в предынфарктном периоде, тяжестью ангиозного синдрома при развитии острого инфаркта миокарда, характером сердечных болей и частотой нарушений сердечного ритма, а главное – частотой патологических личностных реакций в постинфарктном периоде (Губачев Ю.М., 1973).


Конечно, среди эндогенных условий формирования атеросклероза наибольшее значение принадлежит возрастной перестройке сосудов, генетической отягощенности, нарушению липидного метаболизма (увеличение содержания в крови холестерина, триглицеридов, -липопротеидов, насыщенных кислот), диабетоподобным изменениям углеводного обмена, склонности к гиперкоагуляции и артериальной гипертензии. Однако многочисленными исследованиями было показано, что при различных вариантах эмоционального стресса происходит изменение липидного метаболизма, процессов свертывания крови, активности ферментов сосудистой стенки, которые принято связывать с прогрессированием атеросклероза.

Так, хорошо известен феномен эмоциональной холестеринемии, который наблюдается, например, в ожидании экзаменационного испытания, у больных перед операцией, а также при просмотре фильмов с ужасающими сюжетами и т. д. Основным звеном этой эмоциональной холестеринемии является мобилизация неэстерифицированных жирных кислот из жировых депо, связанная с активацией благодаря стрессу симпатической нервной системы, что исчерпывающим образом показано в работах проф. Ю.М. Губачева (Губачев Ю.М. с соавт., 1981, 1993).

В самом кратком виде морфологический субстрат развивающегося атеросклероза выглядит следующим образом. Ключевым звеном атеросклероза является поражение эндотелия. Образующиеся «окна» становятся точкой приложения для кровяных пластинок, выделяющих так называемый фактор роста, стимулирующий рост клеток гладкой мускулатуры средней оболочки, которые постепенно теряют свои сократительные свойства. Определенную роль играет секреция коллагена и эластина. Липопротеины соответствующих характеристик в свою очередь присоединяются к рецепторам мембран клеток гладкой мускулатуры, обеспечивая тем самым их жировую дегенерацию. Сходное развитие претерпевают зачастую и макрофаги, которые при перенасыщении холестерином могут аккумулировать холестинэстеразу, дегенерируя в пенистые (ксантомные) клетки.

Психический фактор, негативные воздействия на соматический субстрат эмоциональных переживаний, несомненно, играют здесь значительную роль. Впрочем, это рассуждения теоретического свойства, но есть и замечательные иллюстративные эксперименты. Исследования, которые проводил R. Nerem, казалось, не предвещали никаких существенных открытий. Желая определить механизмы развития атеросклероза у животных, он, кроме прочего, задался вопросом о том, какова роль «социальной среды» в развитии этого заболевания. Были сформированы три экспериментальные группы кроликов и две контрольные. Все животные получали специальную диету, способствующую развитию атеросклероза у животных и – содержащую 2 % холестерина. В то время как за животными контрольной группы осуществлялся обычный лабораторный уход, в опытных группах он дополнялся по определенному протоколу особым, заботливым отношением экспериментатора к животному, в результате чего оно приучалось его узнавать. После окончания эксперимента животных вскрывали, выделяя аорту, в которую с учетом физиологического уровня давления вводили формалин и затем окрашивали суданом IV. Результаты оказались потрясающими: животные экспериментальных групп, положение которых отличалось лишь заботливым отношением со стороны экспериментатора, имели на 60 % меньше атеросклеротических фиброзных бляшек, чем животные контрольных групп, при этом показатели артериального давления и уровня холестерина в сыворотке крови в группах не различались.

Интерпретация результатов этого опыта, конечно, весьма затруднительна. Высказываются предположения, что защитное влияние психологического вмешательства осуществляется скорее всего через блокирование симпатических влияний, что уменьшает проникновение липидов в стенку сосудов и препятствует клеточному перенасыщению ими. Предполагается, что эндотелий под влиянием симпатических стимулирующих веществ, таких как катехоламины, серотонин, гистамин и др., может расширять межклеточные пространства и изменять свою проницаемость под влиянием неврогенно вызванной ретракции. Видимо, именно эти процессы и были блокированы у животных экспериментальной группы, что и обеспечило протекторную функцию благоприятной «социальной среды». Так или иначе, но, по всей видимости, проблема развития атеросклероза в значительной степени связана не с тем, какова концентрация холестерина в плазме крови, а с тем, как он – этот холестерин – связывается и транспортируется, на что психический фактор и может оказывать существенное воздействие – в сторону увеличения атеросклеротических процессов при симпатической стимуляции или же, напротив, в сторону их уменьшения за счет нейтрализации симпатических влияний.

Таким образом, мы опять возвращаемся к проблеме психологического стресса и – с помощью других исследований – находим интереснейшие аналогии. Изучение жизненных ситуаций, складывающихся в течение нескольких лет до развития инфаркта миокарда, показало, что у большей части больных наблюдалась определенная их последовательность. За 2,5–3 года до инфаркта миокарда имела место наибольшая частота и выраженность стрессорных ситуаций, которыми могли быть – смерть кого-то из близких пациента или их болезни, крушение жизненных планов больного, серьезные деловые неудачи. За год до инфаркта миокарда у этих больных появлялись соматические симптомы (головные боли, головокружения, тупые длительные боли в области сердца, импотенция, утомляемость, бессонница и проч.), а также симптомы психического расстройства пограничного уровня (разнообразные страхи, навязчивые состояния, возникновение депрессивных включенией с ощущением ущербности, относимой на счет соматических симптомов). За 2–3 месяца до развития инфаркта миокарда отмечался второй пик стрессорных ситуаций, когда неблагоприятные жизненные обстоятельства сопровождались выраженными явлениями тревоги и беспокойства (Fisher H.K. et al., 1964).

Все это, как ни парадоксально, в полной мере отвечает динамике собственно невротического расстройства, когда непосредственный, инициирующий стрессор вызывает не немедленную психопатологическую реакцию, а оказывается подготовительным, создает соответствующие «слабые звенья» в центральной нервной системе, нарушения в работе высшей нервной деятельности человека, затем проходит своеобразную «латентную фазу», характеризующуюся легкими недомоганиями как по психическому, так и по соматическому регистрам. Собственно же невроз «просыпается» под воздействием некого стрессора, комплементарного инициирующему – тому, давнишнему, который, может быть, и не слишком велик в относительном измерении, однако, «падая на подготовленную почву», всегда достаточен для развития выраженных психических нарушений, прежде всего тревожного спектра (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001).