Глава 1. Обзорная.


. . .

Когнитивная модель депрессии.

Когнитивная модель депрессии является результатом систематических клинических наблюдений и экспериментальных исследований (Beck, 1963, 1964, 1967). Именно сочетание клинического и экспериментального подходов сделало возможным построение этой теоретической модели и формулирование принципов когнитивной терапии.

Когнитивная модель содержит три специфичных понятия, объясняющих психологическую структуру депрессии: 1) когнитивная триада, 2) схемы и 3) когнитивные ошибки (неправильная обработка информации).

Концепция когнитивной триады.

Когнитивная триада складывается из трех основных когнитивных паттернов, детерминирующих идиосинкразическое отношение пациента к самому себе, собственному будущему и своему текущему опыту. Первый компонент триады связан с негативным отношением пациента к собственной персоне. Пациент считает себя ущербным, неадекватным, неизлечимо больным или обделенным. Свои неудачи он склонен объяснять якобы имеющимися у него психологическими, нравственными или физическими дефектами. Пациент убежден, что эти, мнимые, дефекты сделали его никчемным, никому не нужным существом, он постоянно винит и ругает себя за них. И наконец, он считает, что лишен всего того, что приносит человеку счастье и чувство удовлетворенности.

Вторым компонентом когнитивной триады является склонность к негативной интерпретации своего текущего опыта. Пациенту кажется, что окружающий мир предъявляет к нему непомерные требования и/или чинит ему непреодолимые препятствия на пути достижения жизненных целей. В любом опыте взаимодействия со средой ему видятся только поражения и потери. Тенденциозность и ошибочность этих трактовок особенно очевидны, когда пациент негативно истолковывает ситуацию при наличии более правдоподобных альтернативных объяснений. Если его убедить поразмышлять над этими более позитивными объяснениями, он, возможно, признает, что был необъективен в оценке ситуации. Таким образом пациента можно подвести к осознанию того, что он извращает факты, подгоняя их под заранее сформированные негативные умозаключения.

Третий компонент триады связан с негативным отношением к собственному будущему. Обращая взгляд в будущее, депрессивный видит там лишь нескончаемую череду тяжких испытаний и страданий. Он полагает, что ему до конца дней суждено терпеть трудности, разочарования и лишения. Думая о делах, которые ему нужно сделать в ближайшее время, он ждет провала.

Все другие симптомы, входящие в депрессивный синдром, рассматриваются в когнитивной модели как последствия активации вышеназванных негативных паттернов. Так, если пациент ошибочно полагает, что он отвергнут людьми, его эмоциональная реакция будет столь же негативной (печаль, гнев), как и в случае действительного отвержения. Если он ошибочно считает себя изгоем, он будет испытывать чувство одиночества.

Нарушения мотивации (например, безволие, отсутствие желаний) можно объяснить искажением когнитивных процессов. Пессимизм и чувство безнадежности парализуют волю. Если человек всегда настроен на поражение, если он всегда ожидает отрицательного результата, зачем ему ставить перед собой какие-то цели или браться за какие-то дела? В своем крайнем выражении избегание проблем и ситуаций, представляющихся неразрешимыми и невыносимыми, принимает форму суицидальных желаний. Депрессивный пациент нередко видит в себе обузу для окружающих и на основании этого заключает, что всем, в том числе и ему самому, будет лучше, если он умрет.

Повышенную зависимость, отмечаемую у депрессивных пациентов, тоже можно объяснить в когнитивных терминах. Будучи убежден в своей бездарности и беспомощности и видя во всем только трудности и преграды, пациент считает, что не может справиться даже с самым банальным заданием. Он ищет помощи и поддержки у окружающих, которые кажутся ему гораздо более компетентными и способными, чем он сам.

И наконец, когнитивная модель позволяет объяснить и физические симптомы депрессии. Апатия и упадок сил могут быть результатом убежденности пациента в бесплодности своих начинаний. Пессимистический взгляд на будущее (чувство тщетности) может вызывать "психомоторную заторможенность".

Структура депрессивного мышления.

Другой важной составляющей когнитивной модели является понятие схемы. Оно позволяет объяснить, почему депрессивный пациент держится за свои негативные, болезненные, разрушительные идеи вопреки очевидному присутствию в его жизни позитивных факторов.

Любая ситуация складывается из великого множества разнообразных стимулов. Индивид избирательно реагирует на отдельные стимулы и, комбинируя их в паттерн, определенным образом концептуализирует ситуацию. Притом что разные люди могут по-разному истолковывать одну и ту же ситуацию, отдельный человек обычно бывает последователен в своих реакциях на однотипные события. Сравнительная устойчивость когнитивных паттернов, которые мы называем "схемами", служит причиной того, что человек одинаково истолковывает однотипные ситуации.

Когда человек сталкивается с каким-то событием, у него активируется схема, связанная с этим событием. Схема - это своего рода форма для отливки информации в когнитивное образование (вербальное или образное представление). В соответствии с активированной схемой индивид отсеивает, дифференцирует и кодирует информацию. Он категоризирует и оценивает происходящее, руководствуясь имеющейся у него матрицей схем.

Субъективная структура различных событий и ситуаций зависит от того, какие схемы использует индивид. Схема может долгое время оставаться в дезактивированном состоянии, но она легко приводится в движение специфичным средовым стимулом (например, стрессовой ситуацией). Реакция индивида на конкретную ситуация детерминируется активированной схемой. В психопатологических состояниях, подобных депрессии, у человека нарушается восприятие стимулов; он искажает факты или воспринимает только те из них, которые вписываются в доминирующие в его сознании дисфункциональные схемы. Нормальный процесс соотнесения схемы со стимулом нарушен вторжением этих чрезвычайно активных идиосинкразических схем. По мере того как идиосинкразические схемы набирают активность, расширяется диапазон актуализирующих их стимулов; теперь они могут быть приведены в движение даже абсолютно нерелевантными стимулами. Пациент почти утрачивает контроль над своими мыслительными процессами и не в состоянии задействовать более адекватные схемы.

При мягких формах депрессии пациент, как правило, способен более или менее объективно оценить свои негативные мысли. С усугублением депрессии негативные идеи приобретают все большую силу, несмотря на отсутствие каких бы то ни было объективных подтверждений их правомочности. Поскольку доминирующие идиосинкразические схемы приводят к искажению реальности и систематическим ошибкам в мышлении, депрессивный пациент все менее склонен признавать ошибочность своих интерпретаций. В самых тяжелых случаях идиосинкразическая схема безраздельно властвует в мышлении пациента. Пациент всецело захвачен персеверативными, повторяющимися негативными мыслями; ему чрезвычайно трудно сосредоточиться на внешних стимулах (например, чтении или вопросах собеседника), и он неспособен к произвольной умственной активности (вычислениям, решению задач, воспоминаниям). В этом случае мы приходим к заключению, что идиосинкразическая когнитивная структура приобрела автономный характер. Депрессивное когнитивное формирование может быть настолько независимым от внешней стимуляции, что индивид становится абсолютно нечувствительным к изменениям, происходящим в его непосредственном окружении.

Неправильная обработка информации.

Убежденность пациента в достоверности его негативных идей сохраняется благодаря следующим систематическим ошибкам мышления (см. Beck, 1967).

1. Произвольные умозаключения: пациент делает выводы и умозаключения при отсутствии фактов, поддерживающих эти заключения, или вопреки наличию противоположных фактов.

2. Избирательное абстрагирование: пациент строит свои заключения, основываясь на каком-то одном, вырванном из контекста фрагменте ситуации, игнорируя ее более существенные аспекты.

3. Генерализация: пациент выводит общее правило или делает глобальные выводы на основании одного или нескольких изолированных инцидентов и затем оценивает все остальные ситуации, релевантные и нерелевантные, исходя из заранее сформированных выводов.

4. Переоценивание и недооценивание: ошибки, допускаемые при оценке значимости или важности события, столь велики, что приводят к извращению фактов.

5. Персонализация: пациент склонен соотносить внешние события с собственной персоной, даже если нет никаких оснований для такого соотнесения.

6. Абсолютизм, дихотомизм мышления: пациент склонен мыслить крайностями, делить события, людей, поступки и т. д. на две противоположные категории, например "совершенный-ущербный", "хороший-плохой", "святой-греховный". Говоря о себе, пациент обычно выбирает негативную категорию.

Чтобы лучше понять депрессивные нарушения мышления, полезно рассмотреть их с точки зрения используемых индивидом способов структурирования реальности. Если разделить последние на "примитивные" и "зрелые", то очевидно, что в депрессии человек структурирует опыт сравнительно примитивными способами. Его суждения о неприятных событиях носят глобальный характер. Значения и смыслы, представленные в потоке его сознания, имеют исключительно негативную окраску, они категоричны и оценочны по содержанию, что рождает крайне отрицательную эмоциональную реакцию. В противоположность этому примитивному типу мышления, зрелое мышление без труда интегрирует жизненные ситуации в многомерную структуру (а не в какую-то одну категорию) и оценивает их скорее в количественных, нежели качественных терминах, соотнося их друг с другом, а не с абсолютными стандартами. Примитивное мышление редуцирует сложность, многообразие и изменчивость человеческого опыта, сводя его к нескольким самым общим категориям.

Нам представляется, что эти типичные характеристики депрессивного мышления аналогичны особенностям детского мышления, описанным Пиаже (1932/ 1960). Условно мы называем данный тип мышления "примитивным", чтобы отделить его от более адаптивного мышления, наблюдаемого на поздних стадиях развития. Представленная ниже схема иллюстрирует различия между этими двумя типами мышления.

"Примитивное" мышление
"Зрелое" мышление
1. Одномерное и глобальное. Я ужасно робкийМногомерное. Я довольно робкий, но зато я щедрый и неглупый
2. Абсолютистское и моралистичное. Я презренный трусРелятивистское и безоценочное. Я чаще испытываю страх, чем большинство моих знакомых
3. Инвариантность. Я всегда был и всегда буду трусомВариативность. Мои страхи зависят от ситуации
4. "Характерологический диагноз". У меня какой-то дефект характера"Поведенческий диагноз". Я слишком часто бегу от неприятных ситуаций и слишком часто испытываю страх
5. Необратимость. Я слишком слаб, чтобы преодолеть свои страхиОбратимость. Я могу научиться преодолевать страх и смело встречать любые ситуации

Депрессивный пациент, как уже отмечалось выше, склонен видеть в том, что происходит с ним, только лишения и поражения (одномерность мышления) и склонен считать, что они никогда не закончатся. Он относит себя к "неудачникам" (категоричное, оценочное суждение) и полагает, что обречен на вечные страдания.

Предрасположенность к депрессии.

Когнитивная модель предлагает гипотезу о предрасположенности к депрессии. Согласно нашей теории, негативные представления о собственной персоне, своем будущем и окружающем мире формируются у человека на основе раннего опыта. Эти представления (схемы) могут до поры до времени находиться в латентном состоянии - их активируют специфические обстоятельства, аналогичные тем, что ответственны за внедрение негативной установки.

Например, развод может активировать у человека, пережившего в детстве смерть отца или матери, концепцию необратимой утраты. Точно так же физическое увечье или болезнь могут вызывать депрессию, активируя латентное убеждение человека в том, что он обречен на муки и страдания. Однако неприятные события не обязательно имеют депрессогенный эффект; последний наблюдается только в том случае, если человек в силу своей когнитивной организации оказывается особенно чувствительным к данному типу ситуаций.

Если среднестатистический индивид даже в крайне травмирующих ситуациях не утрачивает интереса к жизни и способности к адекватной оценке ее других, позитивных, аспектов, то мышление человека, предрасположенного к депрессии, значительно сужается, что приводит к формированию стойкого негативного отношения ко всем аспектам жизни.

Когнитивная модель депрессии получила немало эмпирических подтверждений. Данные натуралистических и клинических наблюдений, результаты экспериментальных исследований (Beck, Rush, 1978) подтверждают постулированную нами концепцию "когнитивной триады". Некоторые исследования обнаружили наличие когнитивного дефицита (например, ослабление способности к абстрактному мышлению, повышенную селективность внимания) у депрессивных и суицидальных пациентов.

Модель реципрокного взаимодействия.

Наша когнитивная теория депрессии может показаться кому-то односторонней, поскольку до сих пор мы говорили главным образом об "интрапсихических" аспектах депрессии, оставляя в стороне межличностный опыт пациента. Отчасти эта однобокость носит преднамеренный характер; мы сознательно стремились сконцентрировать внимание читателя на используемых депрессивным пациентом способах конструирования реальности. Однако пора поговорить о том, какую роль играют в депрессии отношения пациента с окружающими его людьми (семьей, друзьями, сослуживцами, работодателями и др.).

Как подчеркивает Бандура (Bandura, 1977), каждый человек своим поведением оказывает влияние на других людей. Впадая в депрессию, человек отдаляется от значимых для него окружающих. Эти "значимые другие", чувствуя себя отвергнутыми, могут начать критиковать человека, что, в свою очередь, активирует или обостряет его склонность к самоуничижению (или же отвержение со стороны других служит первым звеном в цепочке событий, ведущих к депрессии). Актуализированные в результате этого негативные представления и идеи ведут пациента (у которого к тому времени могут отмечаться все признаки клинической депрессии) ко все большей изоляции. Этот порочный круг может существовать довольно долго, вследствие чего пациент становится неспособен адекватно воспринять попытки людей продемонстрировать ему свою любовь и привязанность.

С другой стороны, гармоничные межличностные отношения служат своего рода буфером, оберегающим человека от глубокой депрессии. Сильная система социальной поддержки, обеспечивающая пациента зримыми доказательствами того, что он любим людьми и дорог им, нейтрализует его склонность к самоуничижению. Кроме того, члены семьи и друзья депрессивного пациента могут способствовать его излечению, выступая в качестве представителей социальной реальности и помогая пациенту проверять достоверность его негативных мыслей и идей. Если же отношения пациента со значимыми другими серьезно нарушены и являются одним из факторов, усугубляющих депрессию, то в это случае может быть назначена та или иная форма супружеской или семейной терапии.

Следует, однако, подчеркнуть, что не все депрессивные пациенты одинаково восприимчивы к воздействию значимых других. В некоторых случаях даже самые благоприятные средовые влияния оказываются бессильными перед неумолимым течением депрессии.

Превалирующая роль когнитивных факторов в депрессии.

Нам представляется крайне важным вопрос о роли когнитивных факторов в депрессивном синдроме. Шрайбер (Schreiber, 1978) предлагает рассматривать негативные искажения наравне с аффективными, мотивационными, поведенческими и вегетативными симптомами просто как одно из проявлений депрессии. На самом деле многие современные авторы видят в депрессии исключительно аффективное расстройство, полностью игнорируя ее когнитивные аспекты.

Мы полагаем, что для того чтобы осмыслить чрезвычайно разнообразные проявления депрессии, необходимо проследить логические взаимосвязи между ними. Поясним эту мысль следующим примером.

Предположим, человек обращается к врачу с жалобами на общую слабость, боли в груди, затрудненное дыхание, кашель и кровяную мокроту. Чтобы как-то связать эти явления, мы вынуждены сосредоточить внимание на грудных болях пациента, рассматривая их как первое звено в цепной реакции симптомов. По-видимому, между этими симптомами существует следующая взаимосвязь: боли в груди -> затрудненное дыхание + кашель -> кровяная мокрота и общая слабость. Рабочая гипотеза сводится к тому, что пациент страдает легочным заболеванием, вызвавшим респираторные симптомы и болевые ощущения в груди. Положим, у врача нет иных данных, кроме жалоб и результатов осмотра пациента. Если бы он сумел доказать (путем перкуссии и прослушивания грудной клетки больного) наличие некой аномалии, например уплотнения, в соответствующей части легкого, это в какой-то мере подтвердило бы нашу предварительную гипотезу. А если бы ему удалось ослабить или устранить уплотнение в легком (например, с помощью дыхательных упражнений, постельного режима или искусственно вызвав спадение легкого), наше понимание патогенеза заболевания получило бы дополнительное подтверждение.

Однако даже это не позволило бы нам уверенно говорить о непосредственной причине симптомов (возможно, это легочная инфекция или опухоль) и тем более определить первопричину заболевания (бактерии, токсины или канцерогенный агент). Мы только можем заявить, что данные, полученные со слов пациента и в результате его осмотра, позволяют предположить, что наличествующие симптомы вызваны поражением легкого. Аналогичным образом мы подходим к пониманию депрессии, выстраивая гипотетическую последовательность симптомов.

Рассматривая депрессивную симптоматику в "поперечном разрезе", мы пришли к убеждению, что причину этих симптомов следует искать в исключительно своеобразных способах восприятия индивидом самого себя, происходящих с ним событий и своего будущего и в его идиосинкразических способах обработки информации. Эта психопатология нередко ускользает от внимания клиницистов (и остается незамеченной пациентами) ввиду наличия других, более колоритных, проявлений депрессии. Так же как при "безмолвной" опухоли легкого самыми заметными симптомами являются физическая боль, кашель и слабость, депрессия нередко заявляет о себе только душевной болью, тревогой и апатией. Диагност, который не пытается найти за этими симптомами другую психопатологию, упускает из виду первичное звено в цепочке событий, каковым являются расстройства мышления.

Считаем нужным подчеркнуть, что наше объяснение базируется на анализе феномена депрессии. Обсервационные методы, используемые на данном уровне анализа, не позволяют установить "первопричину" депрессии. В когнитивной модели не рассматривается вопрос о первичной этиологии монополярной депрессии; мы не знаем, вызвана ли она наследственной предрасположенностью, ошибками научения, органическими поражениями мозга, биохимическими нарушениями или комбинацией этих факторов. Мы можем постулировать только, что негативное конструирование реальности служит исходным звеном в цепочке разнообразных проявлений (или "феномена") депрессии. Такая формулировка позволила выдвинуть целый ряд гипотез, которые можно проверить эмпирическим путем. В недавно опубликованных обзорах литературы мы процитировали результаты более чем 35 коррекционных и экспериментальных исследований, подтверждающие эти гипотезы (Beck, Rush, 1978; Холлон и Бек, в печати).

Еще один сложный вопрос, на который мы пока не находим однозначного ответа, это вопрос о предрасположенности к депрессии. В рамках когнитивной модели данный вопрос сводится к тому, насколько особенности когнитивной организации индивида влияют на степень его предрасположенности к депрессии и на течение заболевания. Наше понимание роли предрасполагающих к депрессии дезадаптивных когнитивных образований основано отчасти на данных многолетних клинических наблюдений, а отчасти являет собой результат логических умозаключений. Нам представляется маловероятным, чтобы аберрантные когнитивные механизмы создавались de novo всякий раз, когда индивид переживает депрессию. Более правдоподобным кажется предположить, что в психологической системе человека, страдающего депрессиями, имеется некая сравнительно устойчивая аномалия, или набор дисфункциональных "когнитивных образований" (схем), которые активируются в период депрессии (вызванной психологическим стрессом, биохимическими нарушениями или иными факторами). Чтобы проверить эту гипотезу, мы должны провести структурный лонгитюдный анализ.