11

ОРГАНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Термин «органическое психическое расстройство» применяется по отношению к группе разнообразных расстройств, слабо связанных между собой. Во-первых, он употребляется для обозначения психических расстройств, возникающих в результате несомненного (доказуемого) поражения головного мозга (например, при опухоли мозга, черепно-мозговой травме или дегенеративных изменениях). Во-вторых, этот термин относится к психическим расстройствам, возникающим вследствие мозговой дисфункции, явно вызванной экстрацеребральным заболеванием, таким как микседема. Условно к органическим психическим расстройствам относят и эпилепсию, которая иногда (но не всегда) связана с психическим расстройством и может быть обусловлена (опять-таки далеко не во всех случаях) органическим поражением мозга. Наконец, в рассматриваемую категорию входят также расстройства сна.

В эту группу принято не включать умственную отсталость, даже несмотря на то, что иногда она явно связана с поражением головного мозга. Также исключаются различные биохимические нарушения, такие как нарушение обмена катехоламинов, которое может наблюдаться при целом ряде психопатологических синдромов. Подобные биохимические нарушения упоминаются в других главах этой книги как промежуточные (патогенетические) механизмы.

Эта глава разделена на три основные части. В первой из них описываются основные органические психопатологические синдромы, встречающиеся в психиатрической практике, и излагаются принципы оценки и лечения этих синдромов. Читателю рекомендуется детально ознакомиться с этой частью главы на раннем этапе.

Во второй части дается обзор специфических физических состояний, вызывающих органические психопатологические синдромы, описанные в первой части. Очевидно, что эти состояния многочисленны и разнообразны. Можно посоветовать читателю бегло просмотреть этот материал при первом чтении, возвращаясь к нему для детального изучения по мере того как эти синдромы будут встречаться в клинической практике.

Третья часть посвящена эпилепсии и нарушениям сна. Для удобства читателя в эту часть включены также двигательные расстройства, хотя лишь два из них — болезнь Паркинсона и болезнь Вильсона — сопровождаются психическими нарушениями.

Дополнительную информацию по всем этим темам можно найти в высоко оцениваемом специалистами учебнике по органической психиатрии Lishman (1987). Рекомендуется также обращаться к учебнику неврологии.

ОРГАНИЧЕСКИЕ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Органические психопатологические синдромы могут группироваться на основании трех критериев.

Первый критерий: является ли нарушение психической деятельности генерализованным или специфическим? Генерализованное поражение сказывается на всех сферах психической деятельности, охватывая когнитивные процессы, настроение и поведение, тогда как специфическое затрагивает только одну или две функции, такие как память, мышление, восприятие или настроение.

Второй критерий: является ли синдром острым или хроническим? Как будет показано далее, клинические проявления острого и хронического синдромов могут радикально различаться.

Третий критерий: является ли лежащая в основе психических нарушений дисфункция мозга генерализованной или очаговой? Общая дисфункция мозга может возникать в результате, например, повышенного внутричерепного давления, тогда как очаговая может быть вызвана опухолью височной доли головного мозга (хотя подобные поражения иногда приводят и к общемозговой дисфункции).

В этой главе органические психопатологические синдромы делятся на три основные группы: острое генерализованное поражение психических функций, хроническое генерализованное поражение психических функций и специфическое поражение. Как можно заметить, эти группы основываются на первых двух критериях из вышеизложенных.

По отношению к состояниям, включаемым в первую группу (острое генерализованное поражение психических функций), употребляется термин делирий. Наиболее важное клиническое проявление делирия — нарушение сознания. Поражение функции мозга, лежащее в его основе, является генерализованным, а первопричина часто находится вне мозга (например, аноксия, связанная с нарушением дыхания).

К состояниям, относящимся ко второй группе (хроническое генерализованное поражение психических функций), применяется термин деменция. Основной клинический признак деменции — общее снижение интеллекта, но отмечаются также изменения в настроении и поведении. Вызывающее деменцию поражение функции мозга является генерализованным. Первопричина в большинстве случаев интрацеребральная; нередко это дегенеративное заболевание, такое, например, как болезнь Альцгеймера.

Для третьей группы (специфическое поражение психических функций) характерны такие проявления, как нарушение памяти, мышления, восприятия или настроения; сюда могут также включаться изменение личности или шизофреноподобная картина. При некоторых из этих состояний (но далеко не при всех) могут быть выявлены очаговые поражения мозга.

Классификация органических психопатологических синдромов

Классификация органических расстройств в DSM-IIIR и в МКБ-10 (табл. 11.1) в общем схожа. Основное различие заключается в том, что в МКБ-10 выделены особые категории для болезней Пика, Крейцфельдта — Якоба, Гентингтона и Паркинсона (см. табл. 11.1). Обе системы включают модификации, первоначально введенные в DSM-IIIR. Эти изменения внесены с целью расширить понятие органического расстройства таким образом, чтобы оно охватывало расстройства как с нарушением когнитивных процессов, так и без поражения этой сферы, но с другими психопатологическими симптомами, особенно аффективными, — как предполагается, связанными с первичной церебральной патологией.

В обеих системах классификации основными органическими психопатологическими синдромами являются делирий, деменция и амнестический синдром. Каждому из этих трех синдромов посвящен соответствующий раздел в первой части данной главы. Другие органические синдромы описываются далее в этой же главе в связи с различными соматическими состояниями. Так, будет рассмотрено органическое аффективное расстройство при синдроме Кушинга, органическое тревожное состояние при гипертиреозе и феохромоцитоме, органическое расстройство личности при повреждении лобной доли головного мозга.

Делирий

Делирий характеризуется нарушением сознания. Соматические заболевания нередко сопровождаются этим состоянием: в общих терапевтических или хирургических отделениях оно отмечается примерно у 5–15 % пациентов, а в хирургических реанимационных палатах — у 20–30 % (Lipowski 1980а). Как правило, подобные явления быстро проходят, и хотя они встречаются достаточно часто, лишь очень немногих больных осматривают психиатры.

История вопроса

В прошлом термин «делирий» употреблялся в двух значениях. До начала XIX века под ним обычно понималось расстройство мышления; позднее его стали применять для обозначения органического мозгового расстройства, при котором наблюдаются нарушение сознания и связанные с этим симптомы (см.: Berrios 1981b — обзор).

В 1909 году Карл Бонхоффер (Bonhoeffer), берлинский профессор психиатрии, определил делирий как стереотипное проявление острого мозгового нарушения. Он говорил о нескольких различных «экзогенных реакциях», или особых синдромах, вызванных действием соответствующих веществ либо экстрацеребральными заболеваниями. Предложенные им реакции включали делирий, галлюциноз, эпилептическое возбуждение, сумеречное состояние и аменцию (которая в схеме Бонхоффера означала синдром спутанного сознания). Еще в начале XX века от последних трех синдромов отказались; два первых остались, однако сейчас указанные термины относят к состояниям, возникающим вследствие и церебральных, и экстрацеребральных расстройств. (См.: Cooper 1986.)

Хотя термин «делирий» употреблялся прежде в различных значениях, в DSM-IIIR и МКБ-10 он используется как синоним острого органического синдрома.

Термин «состояние спутанности» также применяют для описания острых органических психопатологических синдромов, однако его нельзя признать удовлетворительным, поскольку подобное определение скорее относится к беспорядочному мышлению. Последнее представляет собой важный симптом острых органических расстройств, но встречается не только при этих заболеваниях. Представляется нецелесообразным фиксировать в наименовании синдрома малоспецифичный симптом.

Клинические проявления

Наиболее важным, хотя и не всегда самым очевидным, клиническим проявлением делирия является нарушение сознания. Степень его во многих случаях изменяется в течение дня и обычно достигает максимума ночью. Распознается это нарушение по таким признакам, как замедленность реакций, затруднение концентрации внимания, неуверенность пациента при ответе на вопрос о времени суток. Lishman (1987), обобщив имеющиеся данные, выделил следующие основные признаки: «легкие нарушения мышления, внимания, восприятия и запоминания; иными словами, речь идет о слабовыраженном глобальном нарушении когнитивных процессов в сочетании с ограниченным осознанием окружающего». Иногда бывает трудно определить, нарушено ли сознание. Однако тот факт, что по выздоровлении больной не может припомнить событий, происходивших в период, когда сознание было нарушено, нередко позволяет поставить ретроспективный диагноз в случаях, которые прежде представлялись сомнительными.

Кроме нарушения сознания, другие симптомы варьируют в широких пределах у различных больных, а также у одного и того же больного в разное время. На клинические проявления часто оказывают влияние особенности личности; например, возникновение идей преследования более вероятно у того, кому всегда были присущи подозрительность и обидчивость. Lipowski (1980b) выделил два симптомокомплекса: при первом больной беспокоен, у него выявляется гиперреакция на раздражители и наблюдаются психотические симптомы; при втором пациент выглядит заторможенным, апатичным, у него отмечается минимум психотических симптомов.

Поведение больного, как вытекает из разграничения, предложенного Lipowski, может характеризоваться гиперактивностью, раздражительностью и шумливостью или же, напротив, пассивностью, медлительностью, неразговорчивостью, в речи нередко отмечаются персеверации. И для того, и для другого случая типичны повторяющиеся бесцельные движения.

Мышление замедленное и спутанное, но при этом нередко богатое по содержанию. Обычны идеи отношения и бред (часто персекуторный), однако они, как правило, несложные и скоропреходящие.

Зрительное восприятие может быть искажено. Иллюзии, неправильная интерпретация увиденного и зрительные галлюцинации (все это порой имеет фантастическое содержание) — весьма распространенные явления при описываемом состоянии. Встречаются также осязательные и слуховые галлюцинации.

Обычны изменения настроения, которые могут проявляться, например, тревогой, депрессией или эмоциональной лабильностью. Одни больные выглядят испуганными и возбужденными, другие — растерянными. У некоторых могут присутствовать такие переживания, как деперсонализация и дереализация. Неотъемлемой и важной чертой делирия является дезориентация во времени, пространстве и окружающей обстановке. Нарушения памяти затрагивают процессы запоминания, сохранения и воспроизведения информации; способность к усвоению новой информации резко ослаблена. Как уже упоминалось, после выздоровления обычно наблюдается амнезия на бо́льшую часть периода болезненного состояния. Осознание своего психического состояния нарушено. (См.: Cutting 1987 — описание клинических признаков делирия.)

Этиология

Основные причины делирия указаны в табл. 11.2. Это состояние наступает преимущественно в связи со старением, тревогой, недостаточной или чрезмерной сенсорной стимуляцией, наркотической зависимостью, а также с любым поражением мозга. Wolff и Curran (1935) продемонстрировали, что на клиническую картину, как отмечалось ранее, влияют прошлый опыт больного и особенности его личности. Тяжесть клинического состояния, как показали Engel и Romano (1959), связана со степенью нарушения мозговых функций, что отражают аномальные ритмы на электроэнцефалограмме (ЭЭГ).

Оценка состояния больного, диагностика и лечение острых органических психопатологических синдромов будут рассмотрены далее в этой главе.

Деменция

Деменция — это генерализованное поражение интеллекта, памяти и личности без нарушения сознания. Это приобретенное расстройство. Хотя в большинстве случаев деменция необратима, среди страдающих ею небольшую, но все же достаточно значительную группу составляют больные, поддающиеся лечению. (См.: Berrios 1987 — об истории концепции деменции.)

Клинические проявления

Деменция обычно проявляется нарушением памяти. Другие признаки включают изменение личности, расстройство настроения, галлюцинации и бред. Хотя деменция развивается, как правило, постепенно, в большинстве случаев окружающие начинают замечать ее после обострения, вызванного либо изменениями в социальных условиях, либо интеркуррентным заболеванием.

Клиническая картина также в значительной мере определяется преморбидной личностью больного. Например, у некоторых больных усугубляются невротические черты. При хорошем владении социальными навыками больному нередко удается, несмотря на серьезное снижение интеллекта, поддерживать видимость нормальной социальной жизни, тогда как у людей, находящихся в состоянии социальной изоляции, или у страдающих глухотой меньше шансов на то, чтобы компенсировать ухудшение интеллектуальных способностей.

Поведение при деменции часто дезорганизованное, неадекватное ситуации, беспокойное; заметна повышенная отвлекаемость. Такие больные редко проявляют интерес к чему-либо; они, как правило, безынициативны. Изменение личности может проявляться в асоциальном поведении, которое иногда включает сексуальную расторможенность или воровство. Всякое отклонение от нормального социального поведения у человека среднего или пожилого возраста, если для него прежде не были характерны подобные аномальные действия, должно всегда наводить на мысль об органической причине.

Влияние когнитивных дефектов на поведение описано Goldstein (1975). Типичны снижение интересов («сужение кругозора»), педантичное соблюдение постоянного режима дня («органическое стремление к порядку»), а в случаях, когда на больного возлагаются какие-либо обременительные обязанности, выходящие за пределы его ограниченных возможностей, — внезапные вспышки гнева или бурное изъявление иных эмоций («катастрофическая реакция»).

По мере прогрессирования деменции больные все меньше следят за собой, пренебрегают социальными условностями. Поведение утрачивает целенаправленность, могут появиться стереотипии и манерность. В конце концов у больного наблюдаются потеря ориентировки, состояние спутанности, недержание мочи и кала.

Мышление становится замедленным, его содержание обедняется. Встречаются, в частности, такие нарушения, как конкретность мышления, снижение гибкости мышления и персеверация. Способность к правильному построению суждений нарушена. Легко развиваются ложные идеи (чаще типа идей преследования). На более поздних стадиях мышление становится крайне фрагментарным и бессвязным. Расстройство мышления отражается на качестве речи, для которой типичны синтаксические ошибки и номинальная дисфазия. При глубокой деменции больной нередко в состоянии издавать лишь бессмысленные звуки или мутичен.

На ранних стадиях изменения настроения могут включать тревогу, раздражительность и депрессию. С прогрессированием деменции эмоции и реакции на события притупляются; настроение может резко изменяться без явной причины.

Нарушения когнитивных функций — весьма характерный, бросающийся в глаза признак. Забывчивость обычно возникает рано и бывает ярко выраженной, но иногда ее трудно распознать на ранней стадии. Трудности, связанные с усвоением новых знаний, как правило, очевидны. Более выражено выпадение памяти на недавние, чем на отдаленные события. Больные обычно прибегают к различным уловкам, отговоркам, чтобы скрыть эти дефекты памяти, а некоторые конфабулируют. Другие когнитивные нарушения включают ухудшение внимания и затруднение сосредоточения. Дезориентировка во времени, а на более поздней стадии — в месте и в собственной личности почти всегда наблюдается при развитой деменции.

Объективная оценка своего психического состояния, в частности осознание степени нарушений и природы расстройства, отсутствует.

Подкорковая деменция

В 1974 году Albert и его коллеги ввели термин «подкорковая деменция» для определения снижения интеллекта, наблюдаемого при прогрессивном супрануклеарном параличе. Значение термина было расширено, так что он стал охватывать также синдром заторможенности когнитивных процессов, затруднений при решении сложных интеллектуальных задач и аффективных нарушений без поражения речи, счета или обучаемости. Вероятные причины подкорковой деменции включают хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона, болезнь Вильсона и рассеянный склероз. Болезнь Альцгеймера, в противоположность перечисленным заболеваниям, обычно рассматривается как пример корковой деменции. До сих пор четкое различие между этими двумя формами деменции не было убедительно установлено. (См.: Whitehouse 1986; Cummings 1986.)

Этиология

Деменцию вызывают многие факторы; важнейшие из возможных причин перечислены в табл. 11.3. Этиология деменции у пожилых людей обсуждается отдельно в гл. 16. У пожилых больных в большинстве случаев главную роль играют дегенеративные и сосудистые факторы, но в других возрастных группах не наблюдается преобладания какой-либо из этих причин. Поэтому при оценке состояния больного клиницист должен помнить о целом ряде причин, уделяя особое внимание тем из них, развитие которых может быть приостановлено или прекращено лечением (например, операбельная опухоль, сифилис мозга или гидроцефалия с нормальным давлением). Следует позаботиться о том, чтобы не пропустить ни одной из подобных причин.

+ Возможно, данное заболевание является инфекционным (см.).

++ Причина неясна (см.).

Отдельные причины из приведенных в табл. 11.3 должны быть знакомы читателю из курса общей медицины. При необходимости следует обратиться к учебнику по общей медицине. Некоторые из перечисленных состояний будут подробно описаны далее в этой главе. Болезнь Альцгеймера рассматривается в главе, посвященной гериатрической психиатрии (см. гл. 16).

Оценка состояния пациентов с деменцией, вопросы диагностики и лечения также будут обсуждаться далее.

Органические психопатологические синдромы со специфическими нарушениями психологических функций

До сих пор были описаны два основных генерализованных органических психопатологических синдрома (острый и хронический). Теперь переходим к рассмотрению третьей группы — синдромов, характеризующихся нарушением специфических психологических функций.

В этой группе, как уже отмечалось, психологическое нарушение скорее частичное, чем общее; это значит, что затронуто ограниченное количество специфических функций, таких как память, мышление, восприятие или настроение. Наблюдаются, например, аффективные синдромы, причем депрессивные расстройства встречаются чаще, чем мания. В связи с поражением мозга может возникнуть шизофреноподобный синдром (описывается позже в этой же главе). Другое серьезное осложнение — расстройство личности (описание также см. далее).

При некоторых из этих состояний (но не при всех) могут быть выявлены локальные повреждения мозга. Ниже приводятся примеры синдромов, вызываемых такими очаговыми поражениями. Поскольку амнестический синдром обладает наиболее четко очерченными, характерными признаками, он будет рассмотрен в первую очередь.

АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Амнестический синдром (обозначаемый также как амнезический или дисмнезический синдром) характеризуется выраженным расстройством кратковременной памяти и нарушением чувства времени при отсутствии генерализованного снижения интеллекта. Такое психологическое расстройство было рассмотрено Lishman (1987). Данное состояние обычно возникает вследствие повреждений заднего гипоталамуса и соседних срединных структур, но иногда вызывается двусторонним повреждением гиппокампа.

Русский психиатр и невропатолог С. С. Корсаков описал хронический синдром, при котором расстройство памяти сопровождалось конфабуляциями и раздражительностью (Korsakov 1889). Его пациенты страдали также периферической невропатией. Эти больные либо злоупотребляли алкоголем, либо рассматриваемый синдром развился у них в связи с послеродовым сепсисом или инфекцией, вызывающей постоянную рвоту. Поэтому вполне вероятно, что они страдали от недостатка тиамина. В наше время периферическая невропатия не рассматривается как существенная характеристика амнестического синдрома, а витаминная недостаточность не считается единственной его причиной.

Термин «синдром Корсакова» использовался более чем в одном смысле: иногда для обозначения сочетания симптомов, в других случаях — для обозначения и патологического процесса, и симптомов. Теперь под ним обычно подразумевают нарушение памяти и научаемости, несоразмерно более значительное по сравнению с поражением других когнитивных функций. Могут иметь место конфабуляции, но это не является существенным признаком.

Употребляется также термин «синдром Вернике — Корсакова» (см., например, Victor et al. 1971). Используют его в связи с тем, что хронический амнестический синдром часто возникает после острого неврологического синдрома, описанного Вернике в 1881 году. Главные проявления этого острого синдрома — нарушение сознания, дефект памяти, дезориентировка, атаксия и офтальмоплегия. При патологоанатомическом исследовании Вернике обнаружил геморрагические очаги в сером веществе вокруг третьего и четвертого желудочков и соединяющего их сильвиева водопровода. Более современное исследование показало, что и при остром синдроме Вернике, и при хроническом синдроме Корсакова подобные повреждения локализуются в одних и тех же анатомических участках.

В соответствии с DSM-IIIR амнестический синдром определяется нарушением как кратковременной, так и долговременной памяти, присутствующим не только во время делирия, при отсутствии общего снижения умственных способностей — признака, дающего основания для постановки диагноза деменции. В дополнение к этим критериям согласно МКБ-10 требуется наличие объективных или зафиксированных в анамнезе данных, свидетельствующих об инсульте или о заболевании мозга, а также отсутствие нарушения кратковременной непосредственной памяти, тестируемой, например, по воспроизведению однозначных чисел.

Клинические проявления

Основная черта амнестического синдрома — глубокое поражение кратковременной памяти. Больной может вспомнить события сразу же после того, как они произошли, но не в состоянии сделать этого через несколько минут или часов. Так, при использовании теста на запоминание однозначных чисел испытуемый показывает хорошие результаты лишь при немедленном (в течение нескольких секунд) воспроизведении предложенного ряда чисел, тогда как уже через 10 минут воспроизведение нарушается. Способность к усвоению нового материала значительно снижена, но память на отдаленные события относительно сохранена. По некоторым данным, расстройство памяти отнюдь не обязательно заключается в полном нарушении запоминания: не исключено, что подобные случаи иногда объясняются неспособностью воспроизводить усвоенную информацию — возможно, из-за помех, создаваемых вмешательством не относящейся к делу информации (Warrington, Weiskrantz 1970). Одним из последствий глубокого нарушения памяти при амнестическом синдроме является связанная с этим дезориентировка во времени.

Провалы в памяти часто заполняются конфабуляциями. Больной может дать яркое и подробное описание каких-либо недавних событий, но при проверке вся эта информация оказывается не соответствующей действительности. Он как будто не в состоянии отличить подлинные факты от продукта своего воображения или отграничить воспоминания о событиях определенного периода от воспоминаний, относящихся к другому времени. Такой больной, как правило, легко поддается внушению; достаточно врачу, проводящему собеседование, слегка намекнуть — и пациент тут же отреагирует на это развернутым и детальным рассказом о том, как он принимал участие в событиях, на самом деле никогда не происходивших.

Конфабуляции не являются симптомом амнестического синдрома, связанного с двусторонним повреждением гиппокампа.

Другие когнитивные функции сравнительно хорошо сохранены. Больной кажется достаточно быстро соображающим, способным разумно рассуждать и вести обычную беседу, так что психиатр, обследующий его, нередко с удивлением обнаруживает, до какой степени нарушена память. Однако все же расстройство не ограничивается только памятью, наряду с этим часто наблюдается некоторое эмоциональное притупление и отсутствие волевых побуждений.

Этиология и патология

Наиболее часто приводит к развитию амнестического синдрома злоупотребление алкоголем, причем такое воздействие данного фактора связано, по-видимому, с тем, что он вызывает дефицит тиамина. Подобный дефицит может быть обусловлен и некоторыми другими причинами, например карциномой желудка и продолжительным голоданием. Как уже упоминалось, Корсаков описал случаи, связанные с постоянной рвотой при послеродовом сепсисе и брюшном тифе, но эти заболевания теперь встречаются редко. При патологоанатомическом исследовании в таких случаях обычно обнаруживаются геморрагические поражения в мамиллярных тельцах, в зоне третьего желудочка, в периакведуктальном сером веществе и в части определенных таламических ядер. Чаще всего поражаются такие структуры, как мамиллярные тельца (Brierly 1966) или медиальные дорсальные ядра таламуса (Victor 1964).

Другие причины амнестического синдрома связаны с непосредственным поражением мозга, без промежуточного механизма тиаминовой недостаточности. Вышеперечисленные участки мозга могут быть поражены вследствие сосудистых заболеваний, отравления окисью углерода или в результате перенесенного энцефалита, а также при опухолях в области третьего желудочка. Возможна и такая причина, как двустороннее поражение гиппокампа, вызванное оперативным вмешательством. Если синдром вызван факторами, не связанными с дефицитом тиамина, то больные, судя по имеющимся данным, менее склонны к конфабуляциям; у них чаще сохраняется способность объективно оценивать состояние своей памяти и отдавать себе отчет в степени ее нарушения.

Течение и прогноз

Victor et al. (1971) изучили 245 больных с острым синдромом Вернике — Корсакова, у большинства из которых в анамнезе зафиксировано длительное (в течение многих лет) злоупотребление алкоголем. В острой стадии смертность составляла 17 %. У всех пациентов, за исключением 4 %, болезнь начиналась с энцефалопатии Вернике. У 84 % из наблюдавшихся в дальнейшем больных развился типичный амнестический синдром. При развившемся однажды заболевании не произошло впоследствии улучшения у половины пациентов; полное выздоровление наступило у четверти; у остальных отмечено частичное улучшение. Наиболее надежными прогностическими признаками хорошего исхода являются небольшой срок существования расстройства до установления диагноза и минимальный промежуток времени между моментом постановки диагноза и началом заместительной терапии в случаях, связанных с дефицитом тиамина.

При амнестическом синдроме, который вызван не алкоголизмом, а какими-либо иными причинами, например отравлением окисью углерода или же дефицитом тиамина, обусловленным однообразным, неполноценным питанием, улучшение наступает редко. В некоторых случаях, в частности при медленно распространяющейся опухоли мозга, амнезия прогрессирует.

ДРУГИЕ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, ВЫЗВАННЫЕ ОЧАГОВЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ МОЗГА

Здесь будет дано описание остальных «очаговых» синдромов, относящихся к психиатрии. Многие формы дисфазии, агнозии и диспраксии не описываются в данном разделе, так как они являются предметом неврологии; материал о них можно найти в учебнике по органической психиатрии Lishman (1987) или в одном из обычных учебников неврологии.

«Лобный» (лобнодолевой) синдром

Повреждение лобной доли головного мозга оказывает заметное влияние на темперамент и поведение, вызывая характерный эффект, который обычно определяют как изменение личности. Больной расторможен в поведении, чрезмерно фамильярен, бестактен и очень болтлив. Он шутит, «откалывает номера» (при описании этой особенности в литературе иногда используется немецкий термин Witzelsucht). Нередко он допускает ошибки в рассуждениях, может быть нескромным в вопросах, связанных с сексуальными отношениями, зачастую не считается с чувствами других. Затронуто также настроение: больной обычно пребывает в состоянии бессмысленной эйфории. Внимание и способность к сосредоточению снижены. Показатели умственных способностей в общем без существенных отклонений, но при использовании специальных тестов могут быть выявлены некоторые нарушения в плане абстрактной логики. Осознание своего психического состояния нарушено.

Если повреждение лобной доли захватывает двигательную область коры головного мозга или его глубинные структуры, это может привести к контралатеральному спастическому парезу или дисфазии. Возможны, кроме того, такие симптомы, как атрофия зрительного нерва на стороне поврежденной лобной доли, аносмия, хватательный рефлекс, а при двустороннем повреждении — недержание мочи. (Дальнейшую информацию об изменении личности после повреждения лобной доли головного мозга см. в работе Blumer, Benson 1975.)

Теменная доля

По сравнению с повреждением лобной или височной доли головного мозга поражение теменной доли реже вызывает изменения со стороны психики (Lishman 1987), но в этом случае возникают различные психоневрологические нарушения, которые легко ошибочно принять за истерию. Повреждение теменной доли недоминантного полушария вызывает трудности со зрительным восприятием трехмерного пространства. Аналогичные повреждения, локализованные в доминантном полушарии, связаны с дисфазией, апраксией при движениях и одевании, нарушением способности различать правую и левую стороны тела, пальцевой агнозией и аграфией (см.). Перечисленные клинические проявления могут присутствовать в различных сочетаниях, причем некоторые из этих симптомокомплексов определяются как синдромы (см. учебник неврологии). Чтобы исключить ошибку и правильно диагностировать эти состояния, необходимо провести тщательное неврологическое исследование. Важное значение имеют, в частности, такие признаки, как потеря кортикальной сенсорики, сенсорная невнимательность, аграфестезия. Нередко наблюдается легкий контралатеральный гемипарез.

Височная доля

Хотя иногда поражения височной доли протекают бессимптомно, в большинстве случаев отмечается нарушение интеллектуальных функций, особенно если повреждение локализуется в доминантном полушарии головного мозга. Может встречаться изменение личности, аналогичное наблюдаемому при повреждении лобной доли, но чаще сопровождающееся нарушением интеллекта и неврологическими симптомами. С хроническими поражениями височной доли связан другой тип изменения личности, характеризуемый эмоциональной неустойчивостью и агрессивным поведением.

Повреждение височной доли может вызывать эпилепсию; при этом повышается также риск развития шизофреноподобного психоза (см.). Одностороннее повреждение обусловливает специфические затруднения при обучении (у правшей при поражении височной доли левого полушария возникают затруднения вербального плана, а при правостороннем повреждении — невербального). При редко встречающемся двустороннем повреждении срединных структур височных долей может возникать амнестический синдром. Важным неврологическим симптомом глубокого повреждения височной доли является контралатеральная гомонимная верхнеквадрантная гемианопсия вследствие интерференции светового излучения. Иногда глубокое поражение вызывает легкий контралатеральный гемипарез. Вследствие повреждения височной доли доминантного полушария нередко затрудняется речь.

Затылочная доля

Повреждение затылочной доли может вызывать сложные нарушения распознавания визуально воспринимаемых объектов; при диагностировании нетрудно ошибиться и счесть это проявлением истерии. Сложные зрительные галлюцинации, которые также иногда возникают при рассматриваемых поражениях, легко принять за признак неорганического психического заболевания. Необходимо тщательно проверить поля зрения и провести тестирование на выявление зрительной агнозии.

Corpus callosum

Для поражений corpus callosum типично то, что они распространяются латерально на оба полушария. При этом наблюдается картина острой и быстрой интеллектуальной деградации с очаговыми неврологическими признаками, варьирующими в зависимости от степени вовлеченности лобной или затылочной доли либо диэнцефальной области.

Диэнцефальная область и мозговой ствол

При повреждении срединных структур наиболее характерными признаками являются амнестический синдром, гиперсомния и синдром «акинетического мутизма». Могут также наблюдаться прогрессирующее снижение интеллекта, эмоциональная лабильность с эйфорией и внезапными вспышками гнева, булимия и эндокринные признаки нарушения функции гипофиза.

Оценка состояния при предполагаемом органическом психическом расстройстве

При всяком подозрении на органическое расстройство необходимо провести подробное собеседование в целях исследования умственной деятельности и выявления неврологических симптомов. Особенно важно опросить наряду с самим больным и других информаторов. Следует детально установить, как именно начиналась болезнь, как развивались симптомы. Обязательно проводится надлежащее соматическое обследование.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В каждом случае психиатр должен принять решение относительно объема необходимых специальных исследований. При этом преследуется цель провести минимальное количество исследований, в то же время достаточное для постановки точного диагноза. В соответствии с установившейся общепринятой практикой у каждого больного определяются: гемоглобин и СОЭ; мочевина и электролиты в крови; наличие сахара и белка в моче. Раньше в такой стандартный набор входило и серологическое исследование на сифилис, но в последнее время этим зачастую пренебрегают в связи со снижением частоты случаев церебрального сифилиса. О современной практике в отношении подобных исследований см. Ни один серологический тест нельзя признать вполне удовлетворительным. Наиболее эффективно сочетание реагинового теста и теста на реакцию гемагглютинации с Treponema pallidum.

Автоматизация проведения биохимических исследований сделала возможным более широкий скрининг с охватом значительного количества проб крови, хотя для того, чтобы верно интерпретировать результаты, нужен определенный опыт. Если клинические наблюдения дают хоть малейшие основания подозревать соматическое заболевание или если при проведении анализов выявлены какие-либо аномальные показатели, то клиницист должен решить, какие дополнительные исследования понадобятся в дальнейшем. Возможно, потребуется назначить, например, микроскопию MSU; анализ мочи на наркотики, а в некоторых случаях — на порфирины; функциональные пробы печени; определение содержания кальция и фосфатов в сыворотке крови; исследование функции щитовидной железы (Т₄, Т₃, ТТГ), В₁₂ в сыворотке крови и солей фолиевой кислоты в эритроцитах. Следует также подумать о рентгеноскопии грудной клетки и боковых снимках черепа.

Дальнейшие исследования

Анализ полученных клинических данных и результатов первого цикла исследований обычно показывает, можно ли исключить органическое расстройство или нужно провести специальные исследования, в состав которых могут входить переднезадняя и базальная рентгенография черепа, компьютерное томографическое сканирование, электроэнцефалография и дальнейшие лабораторные исследования. Иногда на этом этапе обследования возникает необходимость в психологическом тестировании. Некоторые из перечисленных исследований ниже будут рассмотрены более детально.

Рентгенологическое исследование черепа

Как уже упоминалось, при отсутствии неврологических признаков достаточно одного бокового снимка. При наличии соответствующих показаний следует добавить переднезадние и базальные снимки. При этом могут быть выявлены, например, аномалии свода черепа (такие как утолщение, остеолиз, аномалии сосудистого рисунка), внутричерепные кальцификаты, изменения в турецком седле, смещение кальцинированного шишковидного тела, а также переломы, не заподозренные ранее.

Компьютерная томография

Компьютерная томография (КТ сканирование) играет всевозрастающую роль в диагностике как очаговой, так и диффузной церебральной патологии. В настоящее время в Соединенном Королевстве не практикуется обязательное применение КТ сканирования при обследовании всех психически больных. Однако к этому методу обращаются при всяком подозрении на органическое поражение мозга у больных, еще не достигших пожилого возраста, или при наличии предположений об очаговом поражении мозга у пожилых (о рентгенологическом исследовании пожилых пациентов см. в гл. 16). Отмечалась эффективность КТ сканирования при диагностике деменции и депрессивных расстройств (Jacoby 1981). Сканирование на основе явления ядерного магнитного резонанса, как показал опыт, не имеет специфического применения при изучении органических психических расстройств.

Электроэнцефалография

В диагностике органических психических расстройств электроэнцефалография играет важную роль, однако этот метод не лишен недостатков. Интерпретация электроэнцефалограмм требует соответствующих знаний и опыта. Наряду со стандартными применяются и более усложненные, усовершенствованные методики регистрации биоэлектрической активности головного мозга, в частности во время сна или в период депривации сна; используется также амбулаторный мониторинг на протяжении 24 часов. Значение электроэнцефалографии в диагностике ограничено из-за чувствительности к малейшим физиологическим изменениям (например, к колебаниям таких параметров, как уровень бодрствования, содержание сахара в крови, кислотно-щелочное равновесие) и к большинству психотропных средств. Электроэнцефалограмма может быть аномальной при определенных нарушениях, не связанных, как принято считать, с органической патологией, а именно при асоциальном расстройстве личности или в некоторых случаях шизофрении. И наоборот — нормальная ЭЭГ не исключает церебральной патологии. Несмотря на эти проблемы, ЭЭГ иногда полезна при локализации объемного процесса или других очаговых поражений в головном мозге. Теперь, когда эти задачи, как правило, более успешно решаются с помощью КТ сканирования, электроэнцефалография применяется главным образом при ведении больных эпилепсией.

Дальнейшее соматическое исследование

Психиатр, обладающий достаточной неврологической подготовкой, может продолжить исследование, делая люмбальную пункцию или назначая различные дополнительные специальные процедуры. Однако в большинстве случаев предпочтительно проконсультироваться с невропатологом или с врачом общей практики, прежде чем перейти к проведению более специализированных исследований.

Психологическое тестирование

Результаты психометрических тестов во многом зависят от отношения пациента, от его готовности к сотрудничеству, но если тестирование проводит опытный специалист, то полученные данные могут оказаться весьма ценными. Этот метод нередко помогает при локализации поражений, расположенных на определенных участках, например в теменной доле головного мозга. Однако даже при квалифицированной интерпретации результатов тестирования очень трудно провести разграничение между органическими и функциональными расстройствами. Подобные исследования более полезны при мониторинге изменений психологического функционирования на протяжении какого-либо периода времени, а также при оценке степени и характера нетрудоспособности и социальной несостоятельности пациента с последующим использованием полученных данных в качестве основы при составлении плана реабилитации.

Рассмотрим вкратце некоторые тесты из числа наиболее употребительных.

(1) Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS). Это шкала для оценки интеллекта у взрослых — хорошо стандартизированный тест, позволяющий получить данные о вербальных и невербальных способностях. Анализ результатов, полученных в итоге тестирования, может дать информацию, имеющую важное значение для постановки диагноза. Многие считают, что расхождение между показателями невербального IQ (оценка способностей в настоящее время) и вербального IQ (оценка прошлых, т. е. ранее приобретенных, способностей) указывает на органическое повреждение, но данных, убедительно свидетельствующих в поддержку этого мнения, нет. Более специфические тесты, о которых речь пойдет ниже, как правило, эффективнее при диагностике, тогда как WAIS целесообразно использовать при проведении скрининга.

(2) Тестирование перцептивных функций, особенно зрительного восприятия, пространственных соотношений. В качестве примера теста такого типа можно привести Benton Revised Visual Retention Test — тест на зрительное запоминание, при котором испытуемому предлагают запомнить и воспроизвести десять рисунков. Можно использовать параллельные варианты теста, что дает возможность проводить серийное тестирование.

(3) Обучение новому как тестирование памяти. Есть много заданий на запоминание новых слов; можно назвать, например, Walton-Black Modified Word Learning Test (с видоизменением слов) и Paired Associate Learning Test (с попарно объединенными словами), каждый из которых позволяет получить полезную с точки зрения диагностики количественную оценку поражения памяти.

(4) Специфические тесты. Примером специфического теста является тест по сортировке карт — Wisconsin Card Sorting Test — для выявления повреждения лобной доли головного мозга, а также Token Test, с помощью которого определяют нарушения восприятия речи.

(5) Шкала деменции. Строго говоря, в данном случае речь идет не об одном психометрическом тесте, а о комбинации нескольких тестов. Примерами являются набор тестов Kendrick и Clifton Assessment Procedures for the Elderly (Оценочная процедура Clifton для пожилых).

Дальнейшую информацию об использовании психологических тестов в нейропсихиатрии можно найти в учебнике Lishman (1987).

(6) Скрининговый опрос. Стандартизированные методики для оценки состояния когнитивных способностей полезны при скрининге групп пациентов и наблюдении за течением их болезни. При интерпретации результатов важно принимать во внимание образование, полученное ранее пациентом, и уровень его достижений в жизни. Наиболее часто используется при скрининговых опросах Mini Mental State Examination, разработанный Folstein et al. (1975).

Аспекты дифференциальной диагностики

ОРГАНИЧЕСКОЕ ИЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ НАРУШЕНИЕ?

Провести разграничение между органическими и функциональными нарушениями, как правило, не особенно трудно, но изредка встречаются случаи, когда одно можно легко принять за другое. Так, органическое заболевание порой неверно диагностируют как функциональное, если у больного наблюдается изменение личности, модифицирующее клинические проявления, к примеру, привнесением ярко выраженных депрессивных или параноидных черт. И наоборот — функциональное нарушение иногда неправильно диагностируется как органическое при наличии явного нарушения когнитивных функций; например, больной с депрессивным расстройством может жаловаться на плохую память и спутанность сознания. Из указанных двух типов ошибочных диагнозов первый вариант, разумеется, более серьезен, поскольку если остается незамеченным органическое заболевание, это может привести к тяжелым последствиям. Поэтому чрезвычайно важно, чтобы психиатр постоянно был бдительным, помня о возможности органического психического заболевания. Прежде всего необходимо собрать полный анамнез и провести тщательное обследование физического и психического состояния больного. Некоторые проявления требуют особого внимания. Например, нужно всегда принимать всерьез жалобы на соматические симптомы; следует надлежащим образом расспросить пациента об их сущности и времени возникновения. Если психопатологические симптомы не могут быть убедительно объяснены с психологической точки зрения, дальнейшие исследования должны быть направлены на выявление возможного первичного органического заболевания.

Разграничивая органические и функциональные нарушения, следует иметь в виду несколько принципов. Первый касается трех типов проявлений — таких, как истерия (здесь употребляется как общий термин для конверсионных и диссоциативных расстройств), эпизодически нарушенное поведение и депрессия. Не следует ставить диагноз истерии, если для нее нет адекватного психологического объяснения, а также до тех пор, пока не будет надлежащим образом проверен каждый симптом. Этот принцип относится даже и к тем больным, у которых в анамнезе зафиксирована истерия. При определенных заболеваниях мозга (например, при поражениях теменной доли, описанных выше) могут наблюдаться проявления, напоминающие истерию. Другой момент, который нужно учитывать, заключается в том, что истерические симптомы (такие, как глобальная амнезия) могут как бы высвобождаться органическим заболеванием мозга (см.).

Необъяснимые случаи нарушенного поведения у больного с ранее устойчивой личностью дают основание предположить органическое поражение мозга. Возможные причины включают эпилепсию, раннюю деменцию и транзиторную глобальную амнезию, а также экстрацеребральные состояния, такие как гипогликемия, порфирия или другие нарушения обмена.

Наконец, необходимо помнить о том, что подавленное настроение может быть первым проявлением органического заболевания мозга. Некоторые симптомы следует анализировать особенно тщательно. Например, мышечную слабость следует дифференцировать от психологического переживания «чувства слабости». Это различие весьма важно при диагностике myasthenia gravis.

Следующий принцип состоит в том, что некоторые симптомы должны наводить на мысль об органическом поражении; к ним относятся, например, зрительные галлюцинации или жалобы на «спутанность» либо на любые проявления, необычные при функциональном расстройстве, такие как атаксия и недержание мочи.

Как уже упоминалось, функциональное расстройство может быть неправильно диагностировано как органическое, если имеются явные когнитивные нарушения. Термин «псевдодеменция» относится к случаям, когда у больных присутствуют функциональные нарушения и снижение интеллекта, подобные наблюдаемым при органическом заболевании. Псевдодеменция наиболее часто встречается у пожилых пациентов, страдающих депрессией (см. гл. 16). При отграничении псевдодеменции от истинной деменции важно знать, какие симптомы развились раньше, так как при функциональных расстройствах явным нарушениям интеллекта предшествуют другие психологические симптомы. Следовательно, важно опросить помимо самого пациента и других информаторов, чтобы определить характер симптоматики в начале заболевания. (См.: Kopelman 1987 — обзор информации по этой теме.)

ОСТРОЕ ИЛИ ХРОНИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ?

При дифференциальной диагностике иногда трудно отличить острый органический психопатологический синдром от хронического. Проблемы такого рода возникают обычно из-за отсутствия четких данных анамнеза. Следует помнить, что острый синдром может накладываться на давнишнюю деменцию; это может сделать клиническую картину неясной и осложнить постановку диагноза или, наоборот, привлечь внимание к ведущему хроническому заболеванию. Характерные черты острого и хронического синдромов были описаны выше. При диагностировании острого синдрома наиболее важными признаками являются: нарушение сознания, расстройства восприятия и внимания, плохой сон; дезорганизованное, но богатое по содержанию мышление.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СТУПОРА

Состояние ступора, (см.), требует особого внимания. Основными психиатрическими причинами являются тяжелая депрессия, шизофрения, реже — истерия и мания. Органические причины относительно мало распространены среди случаев, встречающихся в психиатрической практике (Johnson 1984). Они включают очаговые поражения в задней диэнцефальной области или в верхней части среднего мозга (это могут быть, например, опухоли, особенно краниофарингиомы; инфаркт, менингит, эпилепсия) и ряд экстрацеребральных причин (например, уремия, гипогликемия, нарушение водно-солевого баланса, эндокринные расстройства; алкогольная или наркотическая интоксикация). Диагноз может быть поставлен на основании анамнеза и данных обследования. Электроэнцефалография и КТ сканирование могут быть полезны при проведении разграничения между органическими и психогенными причинами. (См.: Lishman 1987 — обзор по дифференциальной диагностике ступора; Berrios 1981а — об истории концепции ступора.)

УСТАНОВЛЕНИЕ ПРИЧИНЫ

Последним аспектом дифференциальной диагностики является установление причины органического психопатологического синдрома. Если причина не вполне ясна, нужно вновь проанализировать анамнез и данные физического и психического обследования. Следует тщательно расспросить о любых травмах головы, о припадках, злоупотреблении алкоголем или наркотиками, а также о недавно перенесенных соматических заболеваниях. При обследовании престарелых пациентов или людей с низким интеллектом необходимо принять во внимание возможную недостаточность питания. Важно расспросить о симптомах, связанных с повышенным внутричерепным давлением (головные боли, рвота, нарушения зрения), а также о симптомах, свидетельствующих об очаговых поражениях мозга. Физическое обследование должно быть нацелено на поиск признаков болезни как в нервной системе, так и в других системах организма. Затем назначают любые необходимые в данном конкретном случае исследования.

Ведение пациентов с острым органическим синдромом

Основное лечение направлено на физическую причину. Необходимо также принять обычные в подобных случаях меры общего характера, чтобы смягчить напряжение и предотвратить поведение, которое могло бы повлечь за собой нежелательные последствия для больного либо для других людей или даже привести к несчастным случаям. При этом особенно важно постараться ослабить у пациента тревогу и избегать как чрезмерной, так и недостаточной сенсорной стимуляции.

Больному должен быть обеспечен хороший уход; кроме того, следует неоднократно разъяснять ему его состояние. Спокойный и последовательный подход к пациенту помогает свести к минимуму дезориентировку и неправильную интерпретацию окружающего; важно также избегать слишком частых замен ухаживающего за ним персонала. Желательно, чтобы родственники и друзья по возможности чаще навещали больного; нужно объяснить им его состояние, посоветовать, как успокоить и сориентировать больного. Лучше всего поместить пациента в тихой отдельной комнате; это дает много преимуществ при уходе за ним. Ночью в помещении должно быть достаточно светло, чтобы больной, если он проснется в это время, легко мог понять, где находится; с другой стороны, следует избегать слишком яркого освещения (такого, какое иногда бывает в палатах реанимации), поскольку необходимо создать все условия для спокойного сна.

Лекарственная терапия

Вообще следует стремиться давать как можно меньше лекарств и избегать любых средств, которые могут усугубить нарушение сознания. Однако нередко лекарственная терапия играет важную роль. Так, лекарства могут понадобиться для того, чтобы контролировать состояние возбужденного, испуганного или беспокойного больного и тем самым предотвратить возможный несчастный случай.

При остром органическом психопатологическом синдроме потребность в лекарственных препаратах возникает в основном в двух случаях: во-первых, иногда в дневное время бывает нужно успокоить больного, не вызывая у него сонливости; во-вторых, ночью, если необходимо помочь ему заснуть.

Для достижения первой цели, т. е. для того, чтобы успокоить пациента днем, предпочтение отдается нейролептикам, таким как галоперидол, который успокаивает, не вызывая сонливости, гипотензии и побочных кардиальных явлений. Эффективная дневная доза обычно составляет от 10 до 60 мг. При необходимости первая доза (от 2 до 10 мг) может быть введена внутримышечно. Широко используются также хлорпромазин и другие производные фенотиазина, но их употребление ограничено из-за побочных явлений, таких как гипотензия и седативный эффект. Следует избегать применения хлорпромазина, если пациент страдает заболеванием печени или если есть основания полагать, что органическое состояние возникло в связи с алкогольной абстиненцией (так как хлорпромазин может повысить риск возникновения припадков).

Бензодиазепины целесообразно применять ночью, чтобы вызвать сон, но следует избегать их применения днем, так как их снотворное действие может усугубить дезориентированность. Однако бывают случаи, когда может быть оправдано употребление таких препаратов и в дневное время, например при лечении пациента с печеночной недостаточностью, поскольку это позволяет свести к минимуму риск спровоцировать печеночную кому.

Хлорметиазол часто применяется для лечения состояний алкогольной абстиненции; лечение следует проводить только под строгим наблюдением в больнице, поскольку если пациент будет продолжать употреблять алкоголь в период приема хлорметиазола, может произойти опасное взаимодействие (см. гл. 17).

Ведение больных с деменцией

Если это возможно, лечение должно быть направлено на причину деменции. В противном случае следует начинать с оценки степени нетрудоспособности и социальных условий больного. План лечения должен быть нацелен на максимально возможное улучшение функциональных способностей пациента, на облегчение его состояния; предусматриваются также практическая помощь в снабжении больного, оказание поддержки его семье.

В плане долгосрочного лечения следует четко сформулировать роль врачей, медицинских сестер и социальных работников в его реализации — независимо от того, находится ли больной в стационаре или вне его. При некоторых состояниях первую стадию реабилитации лучше проводить в специальных отделениях: например, при деменции, вызванной черепно-мозговой травмой или инсультом, следует помнить, что наблюдаемое у больного изменение личности и беспокойство ночью создают особые трудности для семьи.

Лекарственная терапия

Специфического медикаментозного лечения деменции не существует, и лекарства могут использоваться только для того, чтобы смягчить определенные симптомы. Так, при тревоге назначают бензодиазепиновые или фенотиазиновые (такие, как хлорпромазин или тиоридазин) препараты. Ночью могут быть полезны бензодиазепиновый препарат или успокаивающее средство из производных фенотиазина. У больных с нарушением когнитивных процессов иногда отмечается необычная чувствительность к нейролептикам, поэтому начинать нужно с малых доз. Если пациент возбужден, бредит или галлюцинирует, используют фенотиазиновые нейролептики, но необходимо тщательно подобрать оптимальную дозу. Если у больного наблюдаются депрессивные симптомы, стоит попробовать давать антидепрессанты даже при наличии деменции.

Методы поведенческой терапии

Реабилитация во многом основывается на анализе проблем и постановке целей. Методы поведенческой терапии также базируются на этих принципах, но к ним добавляются специфические процедуры, задача которых состоит в том, чтобы изменить определенные аспекты поведения. Не так давно эти методы стали ориентировать на компенсацию дефектов памяти, например с помощью использования списков и памяток, а также путем выработки соответствующих практических навыков и приемов (см.: Godfrey, Knight 1987). Однако судить об их эффективности трудно из-за отсутствия достаточного количества данных.