Часть третья
Психотические расстройства: маскированная депрессия
Экспериментальное доказательство
Возможность подобных структурных образований и преобразований в центральной нервной системе была показана П.К. Анохиным экспериментально (Анохин П.К., 1968). Суть опыта состояла в следующем. Собака оперировалась, в процессе операции у нее пересеклись блуждающий нерв (n. vagus) и лучевой нерв передней ноги (n. radialis); при этом, как известно, дистальный конец пересеченного нерва неизбежно дегенерирует, а праксимальный — нет.
Далее экспериментаторы сшивали праксимальный конец блуждающего нерва с дистальным концом (фактически уже оболочкой) погибшего лучевого нерва. В реабилитационном периоде n. vagus прорастал в ложе n. radialis, то есть вместо последнего реиннервировал кожу и мышцы передней конечности собаки, при том что праксимальный его конец оставался там, где и положено быть ядрам n. vagus.
Далее в эксперименте наблюдались следующие эффекты:
Первый. Легкое почесывание кожи передней (экспериментальной) лапы этой собаки стало вызывать у животного неукротимый кашель, который временами, при настойчивом раздражении, переходил в гортанный хрип. Если же, предупреждая возможность раздражения кожи, животному давили на мышцу, то у собаки возникала неукротимая рвота. Таким образом, ядро блуждающего нерва, получая информацию с кожи и мышц, продолжало отвечать обычными сомато-вегетативными реакциями блуждающего нерва. П.К. Анохин назвал эти реакции «химерными явлениями».
Второй. Уже через несколько месяцев ни тот ни другой феномен не мог быть воспроизведен — «химеры» исчезли. Поскольку подобные реакции — кашель и рвота в ответ на раздражение лапы — не имели никакой приспособительной цели, более того, были очевидно вредны для организма, по нейрофизиологическим путям благодаря новым связям произошла полная функциональная перестройка соответствующих отделов центральной нервной системы, то есть она вернулась в исходное.
Таким образом, в эксперименте были показаны возможности центральной нервной системы к переформированию собственной нейрорефлекторной организации, а также адаптационный смысл этой возможности. Впрочем, в условиях патологии этот механизм начинает выполнять отнюдь не целительные функции.
Как уже указывалось, псевдосоматический симптом может быть чуть ли не единственным признаком депрессивного расстройства («маскированные депрессии»), однако соматические жалобы далеко не всегда играют роль «соматической маски» депрессии, зачастую они дополняют и приукрашивают картину и без того очевидного депрессивного расстройства.
Соматические (и/или псевдосоматические) симптомы при депрессивных расстройствах, как правило, начинаются с жалоб на общую слабость, тяжесть в голове, снижение аппетита, неприятные ощущения в области сердца, далее могут появляться боли в различных частях тела. Иногда, если тревога продолжает оставаться достаточно выраженной, соматические жалобы являются следствием вегетативных расстройств. Если ситуация усугубляется, то уже и сама тревога или тоска начинают отчетливо локализоваться в теле — возникает невыносимая тяжесть в груди, в области сердца, в голове, иногда в области шеи или живота. Боли начинают мигрировать, становятся мучительными, тягостными, вызывают крайнее, но при этом слабосильное раздражение пациентов. В результате нарастает общая ипохондризация, которая может достигать уровня почти бредовой уверенности больных в наличии у них тяжелого заболевания, которое «никто не хочет лечить» или «никто не сможет вылечить».
