Глава 7. Тревожные расстройства.
Теории и причины.
В течение многих лет были созданы различные теории, в которых обосновывались причины возникновения страхов и тревоги у детей. В качестве главных причин рассматривали высокую тревожность родителей и их жестокое обращение с ребенком, особенности формирования условных рефлексов (обусловливание) и врожденные инстинкты. Первыми исследованиями детских страхов и тревоги являются описанный Фрейдом (Freud) случай маленького Ганса, ставший классическим, проведенный Уотсоном (J. В. Watson) и Рэйнером (Rayner) (1920) эксперимент по обусловливанию страха у маленького Альберта и монументальные работы Боулби (Bowlby, 1973), посвященные ранней привязанности и потере. Хотя каждая из этих теорий вызывала множество споров с самого момента возникновения, все они до сих пор оказывают влияние на наши представления о тревоге.
Ранние теории.
Классическая психоаналитическая теория рассматривает тревоги и фобии как защиту от неосознанных конфликтов, возникающих в ранний период воспитания ребенка. Определенные внутренние импульсы, воспоминания и ощущения настолько болезненны, что должны быть вытеснены и перемещены на внешние объекты или быть символически ассоциированы с реальным источником тревоги. Таким образом, тревога и фобии защищают ребенка от неосознанных влечений и желаний. Наиболее известным клиническим случаем фобии, описанным Фрейдом, была боязнь лошадей у пятилетнего маленького Ганса. Как полагал Фрейд, маленький Ганс неосознанно чувствовал, что соревнуется со своим отцом за любовь матери, и боялся мщения со стороны отца (комплекс Эдипа). Страх Ганса был вытеснен и перемещен на лошадей, символизировавших отца, который может кастрировать мальчика. Для Ганса было менее болезненно бояться чего-то определенного, чем страдать от тревоги, не имеющей очевидного основания.
Бихевиоральные теории и теории научения утверждают, что страхи и тревоги приобретаются путем классического формирования условных рефлексов (классического обусловливания). В случае маленького Альберта Уотсон (J. В. Watson) и Рэйнер (Rayner) создали поведенческий паттерн, очень похожий на фобию, связанную с крысами. Они утверждали, что страхи приобретаются путем ассоциативного усвоения. Сохранение фобий объясняли оперантным обусловливанием (выработкой инструментальных условных рефлексов). Существует принцип, согласно которому поведенческий паттерн повторяется, если действие подкрепляется или вознаграждается. После возникновения фобии вознаграждение следует автоматически в виде мгновенного облегчения всякий раз, когда ребенок избегает объекта или ситуации, которые страшат его. Таким образом, путем негативного подкрепления избежание пугающих стимулов становится приобретенной реакцией, сохраняющей страх ребенка даже при отсутствии источника опасности. Сочетание классического и оперантного обусловливания в возникновении и сохранении страхов описано в так называемой двухфакторной теории (Mowrer, 1947).
Теория привязанности Боулби (Bowlby) предлагает совершенно иное объяснение детских страхов. Согласно теории привязанности, бесстрашие у детей биологически зависит от эмоциональной привязанности, необходимой для выживания. Дети должны быть близки к тем, кто заботится о них, чтобы их физиологические и эмоциональные потребности удовлетворялись. Поведенческие паттерны привязанности, такие как плач, страх перед незнакомыми людьми и напряжение, представляет собой активные действия, предпринимаемые младенцем для сохранения или восстановления близости с человеком, заботящемся о нем. Разлука по мере взросления ребенка переносится все легче. Однако те дети, которых очень рано разлучили с матерью, которые переносили жестокое обращение или потребности которых регулярно не удовлетворялись, проявляют нетипичные реакции на разлуку и воссоединение. Ранняя слабая привязанность сохраняется (интернализуется) и определяет восприятие ребенком других людей и окружающего мира. У детей, считающих окружающий мир ненадежным, недоступным, враждебным или угрожающим, может впоследствии возникать сильная тревожность и формироваться поведенческие паттерны избежания.
Ни одна из теорий сама по себе не является достаточной для объяснения разнообразных форм тревожных расстройств у детей, различного проявления этих расстройств у разных детей, или варьирования их последствий со временем. Важно понимать, что разные тревожные расстройства могут возникать по разным причинам. В отличие от ранних теорий, современные гипотезы подчеркивают важность взаимодействия биологического воздействия и влияния окружающей среды (Zahn-Waxler et al., 2000). Теории, в которых четко сформулированы причины возникновения тревожных расстройств у детей, только начинают появляться (Chorpita & Barlow, 1998).
Темперамент.
Однажды я посетил группу дошкольников в детском саду, где заметил маленького белого мальчика, тихонько подкравшегося сзади к девочке-китаянке, шедшей впереди него. Мальчик незаметно подобрался к ней на расстояние полуметра, остановился и, набрав полную грудь воздуха, крикнул: "У-у-у!" Хотя я видел его приближение, я вздрогнул от неожиданности, такой силы был крик. Однако к большому моему удивлению "жертва" практически не отреагировала на него. Напротив, миниатюрная китаянка не спеша развернулась, посмотрела на мальчика (ошеломленного неожиданным проявлением бесстрашия) и с улыбкой на лице спокойно произнесла: "Так надо мной уже шутили". Затем она развернулась и пошла дальше, а маленький мальчик плелся за ней, как щенок (думаю, он был влюблен).
Этот эпизод свидетельствует о том, что дети (как и взрослые) заметно различаются в своих реакциях на новые или неожиданные события. Возможно, реакции их зависят от устойчивости нервной системы, от пола, усвоенных культурных стереотипов поведения, приобретенного опыта (например опыта общения с надоедливым младшим братом) или же от сочетания нескольких факторов. Как отреагируете вы, если кто-то подкрадется к вам сзади и завопит: "У-у-у!"?
Готовность реагировать на новые или незнакомые события является отличительной чертой всех млекопитающих. Ориентировка, слежение, настороженность, осмотрительность и моторная готовность к реакции на незнакомые стимулы являются важными факторами, необходимыми для выживания. Согласно эволюционной концепции, чрезмерные страхи и тревоги частично отражают различия между младенцами в первых поведенческих реакциях на новые стимулы (Kagan, 1997).
Эта вариативность реакций вызвана врожденными различиями в нейрохимии структур мозга, которые, как считается, играют важную роль в распознавании новых событий (Kagan, Snidman, Arcus & Reznic, 1994). В их числе: миндалевидное тело и его соединения с моторной зоной коры, поясная и фронтальная кора, гипоталамус и симпатическая нервная система. Результаты исследований (см. врезку 7.5) свидетельствуют о том, что дети, обладающие высоким порогом чувствительности к новым стимулам, как та маленькая девочка в описанном мною случае, предположительно имеют незначительный риск формирования тревожных расстройств. Другие дети появляются на свет с врожденным низким порогом чувствительности к новым стимулам, и имеют тенденцию устраняться от них. У некоторых детей эта тенденция превращается в устойчивую черту и является возможным фактором риска приобретения в будущем тревожных расстройств (Kagan & Snidman, 1999; Rubin & Stewart, 1996; Schwartz, Snidman & Kagan, 1999).
Врезка 7.5
Врожденная предрасположенность к страху и реактивности
Новые, весьма интересные результаты были получены в исследовании, проводившемся Джеромом Каганом (Jerome Kagan). Он обнаружил, что около 20% четырехмесячных младенцев становились очень активными и испытывали сильный дистресс, когда перед их лицами начинали раскачивать ярко раскрашенные игрушки, ставили им запись голосов, произносящих короткие предложения, или подносили к их носам тампоны, смоченные алкоголем. Каган назвал таких детей высокореактивными — заторможенными. Напротив, 40% младенцев оставались спокойными и не начинали волноваться и плакать, сталкиваясь с теми же незнакомыми стимулами. Эти дети были названы низкореактивными — незаторможенными. Отличия между этими двумя группами, как полагает автор, вызваны разным для каждой группы уровнем возбудимости миндалевидного тела и структур мозга, связанных с ним.
Позже эти же дети в возрасте 14 месяцев и 21 месяца наблюдались в лабораторных условиях в разнообразных ситуациях. Около трети высокореактивных и лишь 4% низкореактивных детей проявляли сильный страх. Когда эти дети достигли 4 и 5 лет, высокореактивные меньше, чем низкореактивные, говорили и реже улыбались в незнакомой лабораторной ситуации, проявляя тем самым более высокий уровень страха.
Однако лишь небольшой процент детей сохранили свою высокую реактивность с четырехмесячного до пятилетнего возраста. Например, лишь около 20% высокореактивных проявили сильный страх в 14 месяцев и в 21 месяц, а также меньше говорили и улыбались в 4-5 лет. Вероятно, эти изменения обусловлены семейными влияниями. Резким контрастом является то, что ни один низкореактивный ребенок не обнаружил устойчивого паттерна страха и эмоциональной заторможенности, и лишь один низкореактивный младенец проявил устойчивый паттерн заторможенности. Таким образом, одному типу характера несвойственно развивать и удерживать основные черты другого типа, но ребенок любого типа характера может развивать более сглаженные профильные характеристики, оказываясь ни робким, ни очень смелым.
Высокореактивные младенцы, оказавшиеся очень заторможенными в возрасте 4 лет (около 20% всех высокореактивных) имеют низкий порог реакции страха на незнакомые ситуации и на незнакомых людей. Будет ли наблюдаться у этих детей более высокий риск формирования тревожного расстройства, когда они станут подростками или взрослыми? Если так, то расстройства какого типа могут у них возникнуть? Беседы с 13-14-летними подростками дают основания предположить, что социофобия более часто встречается у заторможенных, чем у незаторможенных подростков, в то время как специфические фобии, тревожное расстройство в связи с разлукой и компульсивные симптомы одинаково распространены в обеих группах.
(Источник: адаптировано из Kagan, 1997.)
---
Однако нельзя говорить о прямой связи между повышенной реактивностью и тревожными расстройствами. Хотя заторможенность и проявление страха в младенчестве и детстве могут влиять на возникновение тревожных расстройств, такой исход бывает далеко не во всех случаях (Prior, Smart, Sanson & Oberklaid, 2000). Возникновение тревожного расстройства, возможно, зависит от того, в какой среде воспитывается ребенок, и способствует ли эта среда развитию его страхов (Kagan, Snidman, & Arcus, 1992). Например, использование родителями жестких ограничений, которые позволяют ребенку справляться со стрессом, могут снизить риск высокой тревожности. Напротив, родители, из самых добрых побуждений чрезмерно защищающие своего чувствительного ребенка от стрессовых событий, могут непреднамеренно усилить его робость. Они предупреждают столкновение ребенка со страхами и тем самым позволяют ему избегать их. Подобные тенденции распространены у родителей заторможенных детей (Hirshfield et al., 1992; Rosenbaum et al., 1991b). Таким образом, у заторможенных детей высокий риск тревожных расстройств обусловлен не только врожденными качествами, но и возможным влиянием семьи, которая чрезмерно защищает ребенка от стрессовых событий (S. M. Turner, Beidel, & Wolff, 1996).
Генетические и семейные факторы риска.
|
"Я всегда была застенчивой... Теперь я замечаю, что моя дочь очень похожа на меня. Может быть, я неправильно ее воспитывала?" |
Результаты семейных и близнецовых исследований свидетельствуют о том, что существует биологическая предрасположенность к тревожным расстройствам, и детская склонность к повышенной реактивности, напряженности или боязливости передается генетическим путем (DiLalla, Kagan, & Reznic, 1994).
Однако в настоящее время немногие исследования подтверждают прямую связь между специфическими генетическими структурами и определенными типами тревожных расстройств. Генетические влияния сочетаются с влиянием определенных физиологических и социальных факторов.
Близнецовые исследования обнаружили, что тревожные расстройства значительно чаще наблюдаются у обоих монозиготных близнецов, чем у дизиготных (Andrews, Stewart, Alien & Henderson, 1990). Однако пары монозиготных близнецов не всегда страдают одними и теми же тревожными расстройствами. Эти данные согласуются с точкой зрения, согласно которой тип тревожного расстройства зависит не только от наследственной предрасположенности, но и от воздействия факторов окружающей среды.
В целом результаты близнецовых исследований и исследований усыновленных детей и подростков доказывают следующее (Eley, 1999):
- Одна треть случаев возникновения тревожных расстройств в детском возрасте связана с влиянием генетических факторов.
- Генетическое влияние на уровень тревожности может увеличиваться с возрастом.
- Наследственная предрасположенность к тревожности обнаруживается чаще у девочек, чем у мальчиков.
- Негативные семейные факторы, например: психопатология матери, неэффективные родительские отношения или бедность, оказывают заметное влияние на статистику тревожных расстройств у детей и подростков.
Два доказательства подтверждают то, что тревожные расстройства затрагивают всю семью. Первое: родители детей с тревожными расстройствами имеют более высокий уровень тревожных расстройств в прошлом и настоящем. Второе: у детей, чьи родители страдают тревожными расстройствами, наблюдается повышенный риск возникновения этих заболеваний. В основном семейные исследования обнаруживают четкую взаимосвязь между тревожными расстройствами у детей и тревожными расстройствами у ближайших родственников. Дети, чьи родители имеют тревожные расстройства, в 5 раз чаще страдают этими заболеваниями, чем дети, чьи родители не имеют тревожных расстройств (Beidel & Turner, 1997). Однако вовсе не обязательно, что они будут страдать теми же расстройствами (Mancini, van Ameringen, Szatmari, Fugere & Boyle, 1996). Около 70% детей, чьи родители страдают агорафобией, проявляют симптомы тревожности и депрессивности. По сравнению с другими детьми у них возникает больше страхов, для них характерен более высокий уровень тревожности и менее развитые способности контролировать стрессовую ситуацию. Однако у детей, чьи родители страдают агорафобией, это заболевание встречается не чаще, чем у детей, чьи родители не страдают агорафобией, что свидетельствует о наличии общей предрасположенности к тревожным расстройствам в семье. (Capps, Sigman, Sena, & Henkler, 1996).
Нейробиологические факторы.
Из всех структур мозга, функционирование которых связывают с возникновением тревожных расстройств, чаще всего говорят о лимбической системе, соединяющей стволовые и корковые отделы (Sallee & Greenawald, 1995). Ствол мозга, отслеживающий и воспринимающий сигналы о потенциальной опасности, передает их затем в высшие корковые центры через лимбическую систему. Эта система мозга называется системой торможения поведения. Считается, что у детей, страдающих тревожными расстройствами, она является сверхактивной (Barlow & Durand, 1995).
Группа нейронов, расположенных в постганглионарной зоне, или так называемой "синей зоне" мозга (locus ceruleus), является основным источником норэпинефрина, тормозящего нейротрансмиттера. Считается, что сверхактивация этой зоны вызывает реакцию страха, а недостаточная активация ведет к невнимательности, импульсивности и излишнему риску. Аномалии этих систем связаны с состояниями тревоги у детей (Sallee & Greenawald, 1995).
Из всех нейротрансмиттеров, нарушения которых связывают с возникновением тревожных расстройств, чаще всего говорят о системе гамма-аминомасляной кислоты.* Нейропептиды обычно рассматриваются как модуляторы ожидания стресса, аномальная регуляторная деятельность которых может играть некоторую роль в формировании и развитии тревожных расстройств (Sallee & Greenawald, 1995). В последнее время свойственные для тревожных расстройств у взрослых личностные характеристики связывали с аберрацией гена, обеспечивающего транспортировку серотонина (5-НТТ). Хотя эти гены несут небольшую часть наследственной информации, их аберрации привлекают к себе внимание, поскольку с тревогой связано повышение уровня серотонина. И именно на изменение уровня серотонина направлено действие широко распространенных антидепрессантов и других медикаментов, применяющихся при лечении тревожных расстройств (Lesch et al, 1996).
* Гамма-аминомасляная кислота является нейротрансмиттером тормозных синапсов ЦНС. — Примеч. ред.
Влияние семьи.
Удивительно мало известно о связи между стилями родительского воспитания или семейными факторами и тревожными расстройствами. Родителей тревожных детей часто описывают как очень суетливых, назойливых или ограничивающих свободу своих детей. Наблюдение за взаимодействием 9-12-летних детей, страдающих тревожными расстройствами, со своими родителями, выявило, что родители таких детей предоставляли им меньше самостоятельности, чем другие родители; сами дети оценивали своих родителей как менее благожелательных к ним (Sigueland, Kendall & Steinberg, 1996). Другие исследования показали, что матери детей, проявлявших заторможенность, более склонны использовать критику в общении со своими детьми, и что чрезмерная эмоциональность в воспитании связана с повышенным риском развития у детей тревожного расстройства в связи с разлукой (Hirshfield, Biederman, Brody & Faraone, 1997; Hirshfield, Biederman & Rosenbaum, 1997). Эти результаты в целом подтверждают точку зрения, согласно которой чрезмерный родительский контроль как стиль родительского воспитания связан с тревожными расстройствами у детей, хотя мы не знаем, можно ли отнести этот стиль к основным причинным факторам (Chorpita & Barlow, 1998; Rapee, 1997).
Родители детей с тревожными расстройствами не только более склонны контролировать своих детей, чем другие родители, они также имеют тенденцию негативно оценивать их способности. Например, когда ребенку предлагали записать свою речь на видеопленку, матери детей, страдающих тревожными расстройствами, полагали, что их дети растеряются и не сумеют совладать с подобной ситуацией (Kortlander, Kendall & Panichelli-Mindel, 1997).
Вероятно, родительские установки не только влияют на взаимодействие с ребенком, но и сами изменяются в результате взаимодействия, во время которого возникает обратная связь, и родители так же, как и ребенок, пересматривают свои ожидания и свое поведение (Barrett, Rapee, Dadds & Ryan, 1996; Dadds, Barrett & Rapee, 1996).
Сами но себе тревожные расстройства у родителей могут не приводить к повышенному риску развития тревожных расстройств у детей, если родители принадлежат к высокому или среднему социально-экономическому классу, но могут увеличивать риск заболевания детей тревожными расстройствами, если родители принадлежат к низшему социально-экономическому классу (Beidel & Turner, 1997). Эти данные согласуются с гипотезой, согласно которой генетическая предрасположенность некоторых детей к тревожным расстройствам может актуализироваться в контексте специфических жизненных обстоятельств, таких как частые стрессы, возникающие в семьях с низким уровнем доходов. Дети с врожденной предрасположенностью к тревожным расстройствам могут быть особенно уязвимы перед авторитарным родительским стилем воспитания, который часто наблюдается в семьях, принадлежащих к низкому социоэкономическому классу. Эти дети чрезвычайно чувствительны к наказаниям, особенно к физическим, сталкиваясь с которыми могут стать сверхбдительны к враждебным стимулам и развить агрессивные или защитные реакции (Colder, Lochman & Wells, 1997).
Непрочная ранняя привязанность может являться фактором риска возникновения тревожных расстройств (Bernstein et al., 1996; Manassis & Bradley, 1994). Было обнаружено, что матери, страдающие тревожными расстройствами, сами имели непрочную привязанность, и у их детей также наблюдается непрочная привязанность в 80% случаев (Manassis, Bradley, Goldberg, Hood & Swinson, 1994). Детям с амбивалентной привязанностью чаще ставят диагноз тревожного расстройства в детстве и подростковом возрасте (Bernstein et al., 1996). Непрочная привязанность не является специфическим фактором риска, поскольку у многих младенцев с непрочной привязанностью впоследствии формируются иные, отличные от тревожных расстройства (например поведенческие расстройства, связанные с деструктивным поведением), а у многих не отмечается никаких расстройств.
По поводу определения детских тревожных расстройств в Руководстве DSM возникают многочисленные споры. Одни подчеркивают сходства этих расстройств, а другие акцентируют внимание на их различиях (Pine, 1997). Мнение первых подтверждается наличием общих характеристик, а также общих генетических и гендерных факторов риска (с последними связана значительно большая распространенность тревожных расстройств среди девочек). Мнение других учитывает описанные нами различия в течении и последствиях тревожных расстройств, а также различия между детьми и взрослыми в биологических коррелятах этих заболеваний (Pine et al., 2000). Дети, страдающие тревожными расстройствами, чаще всего проявляют симптомы, общие для нескольких расстройств, вместе с другими симптомами, свойственными лишь имеющемуся у них расстройству.
Поскольку не существует интегративных моделей, объясняющих тревожные расстройства у детей, мы предлагаем возможную модель развития этих расстройств, показанную на рис. 7.3. У детей с врожденной предрасположенностью к тревожности или страху ощущение небезопасности окружающего мира может создать психологическую уязвимость перед тревогой. Едва возникнув, тревога подпитывает сама себя. Тревога и избежание не исчезают даже после того, как стрессоры, вызвавшие их, прекращают свое воздействие. Многие дети, страдающие тревожными расстройствами, избавляются от них, став взрослыми. Поэтому очень важно определить степень риска и защитные факторы, которые позволят объяснить различия в последствиях тревожных расстройств (Pine & Gran, 1999).
Итоги раздела.
- Ни одна из теорий сама по себе не является достаточной для объяснения существующих различных форм тревожных расстройств у детей.
- Ранние теории рассматривали тревогу как защиту от неосознанного конфликта, как приобретенную реакцию или как адаптивный механизм, необходимый для выживания.
- Некоторые дети появляются на свет с предрасположенностью к сильному волнению и отстранению в ответ на воздействие новых стимулов. У некоторых из них эта предрасположенность формирует устойчивую характеристику и является возможным фактором риска приобретения в будущем тревожных расстройств.
- Семейные и близнецовые исследования позволяют предположить наличие биологической предрасположенности к тревожным расстройствам.
- Тревога связана со специфическими нейробиологическими процессами, локализованными, вероятно, в структурах, включающих ствол мозга, лимбическую систему и фронтальную кору.
- Чаще всего с тревожными расстройствами у детей связаны стили родительского воспитания, характеризующиеся чрезмерным контролем и жесткими убеждениями.
- Дети, страдающие тревожными расстройствами, чаще всего демонстрируют симптомы, общие для нескольких расстройств, вместе с другими симптомами, свойственными лишь имеющемуся у них расстройству.
