Глава 3. Анонимных алкоголиков не бывает


...

Алкоголь с человеческим лицом



Для начала придется сообщить уважаемой публике парадоксальную информацию. Оказывается, существует… два алкоголя. Один нам хорошо знаком — это алкоголь в больших дозах, оказывающий на организм так называемое фармакологическое воздействие. То есть работающий как лекарство. Напомним: лекарство, полезное в случае болезни, может оказаться вредным в случае ее отсутствия. И, соответственно, при передозировке любые лекарственные средства становятся ядом. Итак, большие дозы алкоголя вредны тем, кому они не полезны. Позднее мы раскроем содержание этого удивительного сообщения. А сейчас поговорим об алкоголе, с которым народ русский почти не знаком. Это алкоголь, содержащийся в напитках хорошего качества, принимаемый в малых дозах.

Первый вопрос, мы предвидим, будет: что это за малые дозы такие? Честно говоря, единого ответа не существует: уж очень велика разница между индивидуальными параметрами потребителей алкоголя. Но если взять некую условную среднюю норму, то это будет от 10 до 60 грамм чистого алкоголя в день для мужчин и от 5 до 40 грамм — для женщин. В пересчете на алкогольные напитки 10 граммам алкоголя соответствует примерно 100 мл вина, 200 мл пива и 25 мл водки, виски или коньяка. Вот и считайте. Получается, что человек, выпивающий литр пива, или бутылку вина, или, как говорил товарищ Дынин, «что ни день — сто грамм, а то и сто пятьдесят!»[36], может… не быть алкоголиком и даже не продвигаться легкою стопою прямиком к пьянству и потере образа человеческого.

Исследователи на западе пользуются куда более широкой шкалой определений, нежели наша отечественная «двоичная система» — есть алкоголики и трезвенники.

Там, у них, на западе существует целый ряд терминов, обозначающих степень потребления алкоголя: слегка пьющий, умеренно пьющий, пьющий в компании, излишне пьющий, много пьющий, злоупотребляющий алкоголем и, наконец, алкоголик, он же зависимый от алкоголя.

При одинаковых материальных и психологических условиях разные люди имеют разную подсознательно установленную планку потребления спиртного. Некоторые врачи даже считают, что личность, воспитанная родителями-неаддиктами, осознает свою «алкогольную норму» в возрасте до 30 лет и уже не переступает этой черты. При одном условии: если в жизни личности не происходит событий, сильно травмирующих психику. После психологической травмы, а также после резкой смены окружения и обстановки потребление алкоголя может существенно возрасти.

Значит, не существует никакой «эскалации доз», когда человек начинает с малого и планомерно идет к алкогольной зависимости, все увеличивая и увеличивая количество выпитого? Можно сказать, что так. Более того, алкоголики и люди, злоупотребляющие алкоголем (иными словами, пьющие изрядно), принципиально различаются между собой.

У алкоголика зависимость есть, а у злоупотребляющего неалкоголика ее нет. И следовательно, он способен снизить потребление до безвредных, контролируемых пределов.

Хотя неспециалист может не заметить никакой разницы между этими двумя. Он просто реагирует на «показания дозиметра»: мой Вася принял поллитра и сосед столько же. Мой Вася, скотина, напился «и качался, как спелая рожь», а потом и вовсе лег под стол, откуда жалобно просил спеть ему колыбельную или что-нибудь душевное из советской классики. Зато сосед ушел на своих двоих и даже самостоятельно надел ботинки. Правда, не свои, а Васины. Кто из них лучше, а кто хуже? Как говорится, оба хуже. Супруга Васи-меломана не рассматривает подноготную Васиного пьянства, ей не до того. Она лишь отмечает, сколько он пьет, с какой частотой, какие суммы пропивает, как ведет себя в пьяном виде… Бытовые подробности, с которыми она сталкивается постоянно, кажутся важнее глубинных различий.

Тем не менее, именно эти детали физиологических и психологических структур могут подарить или отнять надежду на излечение. Еще недавно считалось, что алкоголиком можно стать. Но выяснилось, что это неверная теория. Алкоголиком можно только родиться. Еще не установлены биохимические механизмы, лежащие в основе алкоголизма, хотя многочисленные исследования подтверждают: алкоголизм обусловлен изменениями в ряде генов, кодирующих белки, которые, в свою очередь, принимают непосредственное участие в биохимических реакциях нейронов мозга. В результате этой мутации меняется активность ферментов, а вместе с ферментами — и нейротрансмиттерных, сигнальных систем мозга.

В первой книге мы писали об этих системах, но сейчас все-таки напомним, что они собой представляют. Благодаря указанным системам происходит передача информации. Чувствительные клетки мозга — нейроны — передают нервный импульс друг другу. Между нейронами находятся микроскопические щели — синапсы. Когда импульс доходит до окончания нейрона, в синаптическую щель высвобождают свое содержимое передатчики информации — нейротрансмиттеры, они же нейромедиаторы. Попавшее в щель вещество раздражает принимающий участок следующего нейрона — и так далее. Сигнал идет по цепочке, возбуждая все новые клетки. Но если принимающая клетка мертва или заторможена, она не реагирует и сигнал затухает. Про нейротрансмиттеры вы наверняка слышали: лучше всего изучены серотонин, норадреналин, допамин, а также относительно недавно открытая гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

Люди, чей организм в силу генетических причин не может самостоятельно обеспечить своевременное возбуждение и затухание сигнала в клетках мозга, могут испытывать трудности с получением информации. Следовательно, они эмоционально обеднены и для полноценной, яркой жизни им требуется дополнительный переносчик информации и энергии. На эту роль вполне годится этанол, он же алкоголь. Потребность в «помощнике для нейронов мозга» может быть такой высокой, что приводит к зависимости. Но! Генетический материал не гарантирует возникновения зависимости. Даже среди монозиготных близнецов[37], чьи родители страдали алкоголизмом, встречаются неалкоголики.

Из одинакового генетического материала может выйти и алкоголик, и личность, свободная от психологической зависимости.

Следовательно, на человеческое мышление и поведение влияет не только генотип, но и условия жизни, и внешние факторы. Именно они модулируют алкогольную зависимость из склонности к повышенному потреблению алкоголя. С одной стороны, при благоприятных условиях — при отсутствии хронического стресса, морального прессинга и аддиктивной среды общения — человек обуздал бы свою тягу к спиртному, и аддиктивное расстройство не возникло бы. С другой стороны, если в организме человека отсутствуют необходимые генные изменения, алкоголизм не становится патологическим состоянием психики — даже в неблагоприятной обстановке. Вместо этого появляется привычка злоупотреблять алкоголем и соответствующие паттерны поведения. Но если личность вовремя перехватить и грамотно лечить, псевдо-алкоголизм отступит. Человек, в генотипе которого отсутствует «мусорный ген»[38], даже сможет перейти к умеренному потреблению, в отличие от алкоголика, которому не следует прикасаться к спиртному, а также посещать питейные заведения или пьющие компании — невзирая на обострение физиологической тяги, на растущий дискомфорт, на регулярные депрессии.

Все потому, что только неалкоголик может испытывать нормальную потребность в спиртном. Да-да, есть такая потребность. Причем не патологическая, а совершенно естественная. Дело в том, что алкоголь — не чуждое организму вещество. И наше тело вырабатывает его… совершенно самостоятельно, без какой-либо помощи извне. Собственно, эндогенный (то есть буквально «образующийся внутри») алкоголь и называется этанолом. Было установлено, что в 100 мл плазмы крови человека, воздерживающегося от приема спиртных напитков, содержится в среднем 0,039 мг алкоголя. Впрочем, индивидуальные вариации шире — от полного отсутствия до 0,16 мг. И повторяем: это при полной трезвости поведения! Считается, что эндогенный алкоголь синтезируется при переработке ферментами сахара в нижнем отделе кишечника. Продукт этой переработки всасывается слизистой и поступает в кровь. Но зачем?

Затем, что этанол образуется не только в кишечнике и нужен не только для того, чтобы слизистой было что всасывать. Этанол также образуется в клетках организма, включая нейроны мозга. Он участвует в энергетическом обмене клетки, перенося энергию между митохондриями и цитозолем — двумя клеточными структурами, которые эту энергию вырабатывают. Каждая из них работает по-своему, они разделены мембраной, непосредственного сообщения между структурами нет. Нужен челнок, свободно проходящий через мембрану и координирующий процесс. Этанол — один из таких челноков. Второй челнок — ацетальдегид, в который этанол превращается путем обратимой реакции. Вот они и снуют туда-сюда, превращаясь друг в друга, чтобы передать или забрать энергию. Митохондрии, в отличие от цитозола, могут производить уникальный аккумулятор и переносчик энергии — аденозинтрифосфат (АТФ). По мнению А.Г. Антошечкина, исследователя молекулярной структуры метаболитов[39], внутриклеточное образование этанола является одним из механизмов, регулирующих производство АТФ в митохондриях.

И если «натуральное» производство энергии падает, организм пытается увеличить производство АТФ путем увеличения содержания этанола. Экзогенный (то есть попадающий извне) алкоголь вписывается в нормальный метаболизм, существующий в клетке, и успешно компенсирует потери энергии. К дефициту «жизненной силы» чувствительнее всего клетки центральной нервной системы и ее «руководящего органа» — головного мозга. Разумеется, они восприимчивее всего к этанолу. Хотя само действие алкоголя на мозг — это множество разных процессов, далеко не до конца изученных. Прогнозировать, какой будет реакция организма на прием одной или нескольких рюмок (бутылок) алкогольного напитка, — дело сложное. Если, конечно, вести речь о физиологии, а не о том, кто как себя ведет в подпитии. Вопрос в том, каков уровень восприимчивости организма к алкоголю, какой именно физиологический процесс окажется ведущим и какой дозой ограничится «принимающая сторона». Есть и другие параметры, но эти можно считать главными.

Хорошо изучен эффект увеличения выделения допамина под воздействием алкоголя. Допамин вызывает приятные ощущения, связанные с удовлетворением физиологических потребностей. Сами понимаете, чем грозит сознанию дефицит допамина в мозгу. Неудивительно, что повышение уровня допамина незаменимо для ценителя простых, но могучих радостей жизни. Также алкоголь в небольших дозах влияет на производство бета-эндорфина. Это вещество — опиоидный нейропептид, цепочка белка, которая, присоединяясь к «своему» рецептору, вызывает ощущение эйфории. Алкоголь стимулирует и выделение серотонина, влияющего на память и эмоции. Если уровень серотонина в некоторых областях мозга понижается, это может вызывать агрессивные проявления и депрессивные состояния. При возникновении тревожного чувства успокаивающее действие на мозг оказывает ГАМК. Популярные психоактивные препараты (например, валиум, либриум и более современный — ксанакс) стимулируют работу ГАМК в тех участках мозга, которые «раздувают» тревогу — и уровень тревожности падает. Алкоголь также обладает способностью связываться с ГАМК-рецепторами и вызывать тот же эффект, что и ГАМК, то есть гасить тревогу. Он также ослабляет действие глютамата — нейромедиатора, возбуждающего клетки мозга.

По мере увеличения дозы нормализующий эффект этанола, как мы уже упоминали, превращается в фармакологический. При больших дозах начинают работать механизмы, бездействующие при малых, а сам эффект определяется суммарным действием целого ряда процессов. Удовольствие, вызванное опьянением, сменяется отупением и сонливостью. Это начинают действовать седативные эффекты, нарушающие координацию движений, адекватность поведения и работу памяти. Так проявляет себя взаимодействие алкоголя с рецепторами ГАМК и глютамата.

Между тем дозы, принятые до возникновения седативного эффекта, можно считать не только безвредными, но и… полезными. Низкие и умеренные дозы, как ни странно, не калечат организм, а, наоборот, помогают ему справиться с некоторыми «достижениями прогресса». Мы живем в мире, резко отличном от того, для которого создавала нас матушка-природа. И вся центральная нервная система, и ее высший отдел эволюционируют слишком медленно, чтобы применяться к требованиям со стороны окружающей действительности без всяких трудностей, потерь и недомоганий.

Эволюция вообще, грубо говоря, есть непрерывная болезнь: условия жизни повреждают организм, и если организм выздоравливает, то не весь, а следы повреждений передаются потомкам и закрепляются в генотипе.

Представляете, какой это сложный, жестокий, а главное, неторопливый механизм? Особенно если учесть, что практически все задачи по приспособлению к окружающей среде у хомо сапиенс задаются мозгу, а не телу. Для тела у подавляющего большинства людей есть такое изобретение, как микроклимат. Его-то нам и обеспечивают дома с их отопительными и вентиляционными системами, водо- и газоснабжением, кондиционерами и обогревателями, а также одежда и средства передвижения. А вся тяжесть адаптационных проблем — как устроить себе наилучший микроклимат для жизни и работы? — падает именно на человеческую психику. И разумеется, эти проблемы становятся мощными стрессорами для каждого из хомо, вне зависимости от того, сапиенс он или не очень.

Легкий стресс вначале проявляет себя в вечерней усталости и увеличении продолжительности сна. Если после работы телу и мозгу предоставляется полноценный отдых, последствия стресса устраняются.

А теперь представим себе реальную домашнюю атмосферу, с которой сталкивается человек, придя с работы:


«Ревет сынок. Побит за двойку с плюсом,
Жена на локоны взяла последний рубль,
Супруг, убитый лавочкой и флюсом,
Подсчитывает месячную убыль»[40].



Нормальная ситуация: ребенок принес двойку (и даже без плюса), но родительский укор принял без энтузиазма; жена ушла делать прическу, вернется недовольная; щеку раздуло и болит от виска до самой шеи, придется, видно, тащиться к стоматологу; а денег нет и непонятно, почему у нас столько уходит на еду, ведь ни ананасов в шампанском, ни рябчиков-перепелов с доставкой на дом мы себе не позволяем…

Ничего выдающегося, простая человеческая жизнь, простые человеческие проблемы. Хотя вряд ли «обстановочка а-ля Саша Черный» способствует избавлению от стресса. Более того, добавляет все новые стрессоры к уже имеющимся. А значит, у человека постоянно накапливается «стрессовый остаток». Он-то и становится основой для хронического стресса.

Так вот: прием небольшого количества алкоголя за ужином способствует устранению стресса, возникшего в течение дня.

Нельзя сказать навскидку, каким должно быть это «небольшое количество»: пять грамм чистого алкоголя или все пятьдесят. Конкретные цифры зависят от индивидуальной резистентности (сопротивляемости) нервной системы к стрессу. Люди очень разные существа. И то, что для одного стресс, для другого — так, психическая разминка. В предыдущей книге, посвященной эмоциональной зависимости, мы подробно рассказывали о природе стресса и о природе уязвимости перед стрессом, о том, как личность увеличивает собственную уязвимость созданием разрушительных установок и паттернов мышления, искажающих видение мира не в пользу видящего. Сейчас лишь отметим, что уровень сопротивляемости — свойство довольно пластичное. В течение жизни человек может его и повысить, и понизить.

Итак, индивидуальная активность целого ряда биохимических процессов, протекающих в мозгу, формирует потребность в алкоголе. Чем ниже резистентность, тем выше интеллектуальная утомляемость, тревожность, депрессия и, соответственно, потребность в алкоголе. Все потому, что алкоголь выступает как защита от стресса для тех, кто подвержен неврозам, остро переживает рядовые неприятности и предрасположен к депрессиям. И наоборот: чем выше прагматизм и способность к самоконтролю, тем ниже потребность в алкоголе. Отъявленные прагматики могут время от времени употреблять спиртное, но не ощущают в нем нужды. А в большинстве своем люди принадлежат к «среднему арифметическому» между теми, кто прекрасно себя контролирует, и теми, кто в этой жизни ничего не контролирует, а себя — в первую очередь.

Как помочь этой категории невротиков, мучительно страдающих от симптомов депрессии и в первую очередь от собственной беспомощности? И как помочь тем, кто к этой категории периодически «примыкает» под давлением хронического стресса? Врачи прописывают антидепрессанты, любезно умалчивая о том, что… не существует такого хорошего антидепрессанта, как алкоголь в умеренных (повторяем это снова и снова — в умеренных!) дозах.

Синтетические психотропные препараты — барбитураты и бензодиазепины — сами легко становятся причиной зависимости, поэтому длительное их использование противопоказано.

К тому же они действуют главным образом на ГАМК-систему, которая отвечает за понижение чувства тревоги, но, видимо, не затрагивают остальные механизмы, способствующие снижению стресса. А побочные эффекты? Нарушение определенной фазы сна и развитие депрессии — все это последствия приема седативных препаратов.

Другие антидепрессанты работают иначе, предотвращая возврат серотонина в тот нейрон, из которого он извергается в синаптическую щель. Препараты «притормаживают» нейротрансмиттер, несущий наслаждение, не давая ему слишком быстро втягиваться обратно — в ту самую клетку, из которой он проник в синапс. И серотонин «застаивается» у рецепторов следующей, принимающей клетки, отчего уровень удовлетворения резко повышается. К сожалению, клетки мозга довольно быстро привыкают к долгому контакту с серотонином (заметим: искусственно вызванному контакту), теряют чувствительность и уже требуют постоянного повышения дозы. Нормальное количество серотонина отупевший нейрон уже не радует. Представляете, что случится с этим мозгом, если человека «ссадят» с препарата, хотя бы на время? Абстиненция. И суицидальные настроения вдобавок.

Те же недостатки и у прочих антидепрессантов плюс возможность появления гипертонии, бессонницы, головных болей, повреждения клеток печени, нарушения ритмов сердца, инфаркта и т. д. Кроме того, антидепрессанты могут стать причиной понижения половой функции, которое возникает у 30–40 % принимающих эти препараты. В общем, до сих пор человечество не изобрело никаких средств от депрессии, более безопасных и менее чуждых естественным физиологическим процессам, чем алкоголь.

Основная проблема употребления этого незаменимого антидепрессанта — так рассчитать дозу, чтобы не перейти к фармакологическому эффекту.

Но ведь и синтетические препараты отличаются аналогичным действием: грань между лекарственным и токсичным эффектом узка и неопределенна. И вдобавок барбитураты, принятые в сочетании с алкоголем, оказываются в десятки раз более ядовитыми. И часто приводят к отравлениям. Среди всех регистрируемых отравлений лекарствами несчастные случаи (или попытки самоубийства) с участием барбитуратов занимают первое место.

Узкий дозовый диапазон — не исключение среди лекарственных препаратов. А если толерантность растет, дозы повышаются, легко однажды переступить черту, отделяющую лечение от болезни. Поэтому с дозировкой и лекарства, и алкоголя надо быть очень осторожным. Но эта особенность сильнодействующих средств не умаляет их заслуг перед человечеством. И у алкоголя такие заслуги есть! О некоторых мы узнали совсем недавно. В частности, считалось: алкоголь оказывает на сердечно-сосудистую систему безусловно отрицательное влияние. И вдруг выясняется, что это не так. Безусловная истина подверглась пересмотру из-за так называемого «французского парадокса»: несмотря на высокий уровень факторов риска — таких, как повышенный уровень холестерина в крови, высокое потребление жира, гипертонию и диабет, у французских мужчин самый низкий уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний среди жителей западных индустриальных стран (на 36 % ниже, чем в США, и на 39 % ниже, чем в Англии). Исследователи пришли к выводу, что это обусловлено умеренным и длительным потреблением вина. Как выяснилось, такое потребление уменьшает риск ишемической болезни сердца.

А ведь это заболевание коронарных артерий — первая по частоте причина смерти в развитых странах, она составляет 25 % смертности от всех причин. В ее основе лежит атеросклероз: на внутренней поверхности артерий образуются атероматозные бляшки из тромбоцитов, фибрина и различных липопротеинов, содержащих холестерин. Умеренное потребление алкоголя снижает возможность образования тромбов. Причем столовые вина имеют определенное преимущество перед пивом и крепкими напитками за счет присутствия в винах полифенолов. Эти вещества обладают антиоксидантной активностью, что также защищает сосуды сердца от атеросклеротических изменений.

Если читателю покажется, что мы рекламируем столовые вина, поверьте, вы ошибаетесь: согласно оценке Американского Колледжа Кардиологии, умеренно потребляющие алкоголь «имеют на 40–50 % ниже риск возникновение болезни коронарных артерий по сравнению с трезвенниками». Притом в США любой фармацевтический препарат считается эффективным, если он оказывает заметное положительное воздействие на 5 % пациентов. Но по оценке экспертов Управления по контролю за лекарственными средствами США 83 % новых препаратов, выпущенных в 80-е годы, показали «ничтожный эффект или его отсутствие»[41]. Выходит, что синтезированные средства в сравнении с натуральными не слишком удачны.

Раньше считали, что алкоголь повышает кровяное давление у больных гипертонией. Но это тоже оказалось неверным предположением — по крайней мере, в отношении умеренного потребления. Артериальное давление не повышается от небольших порций вина.

Есть и другие серьезные заболевания, которые не усугубляет, а облегчает умеренное количество спиртного. При диабете второго типа биохимической основой болезни является нарушение усвоения клетками организма глюкозы. Поскольку глюкоза — основной материал для производства энергии в нейронах мозга, ее недостаток приводит к тому, что производство АТФ в митохондриях снижается. Алкоголь легко проникает в митохондии и восполняет эту недостачу. Поэтому ощущение недостатка энергии и депрессивные состояния, наблюдаемые при диабете, можно уменьшить с помощью спиртных напитков, принятых в точно рассчитанных количествах.

К тому же алкоголь обладает неоценимым свойством: он чрезвычайно калориен. Его энергетическая ценность выше, чем у углеводов и белков и лишь немного уступает жирам. И что в этом хорошего?!! — слышится возмущенный хор читателей, внимательно следящих за весом. Да, около двух третей дневных калорий можно удовлетворить за счет алкоголя. Но! Это будут «пустые» калории. Они используются только в энергетическом метаболизме и не откладываются в виде жира. Жировыми отложениями становятся те закуски и десерты, которые сопровождают прием спиртного. И еще тот сахар, которого более чем достаточно в сверхсладких напитках типа ликеров. Если контролировать «заедание» спиртного сладким и жирным, а также не налегать на всякие «Бейлисы» и «Айриш Кримы», можно существенно уменьшить свой объем, не уменьшая общего числа калорий, потребляемых с едой и питьем. Для диабетиков, в большинстве своем склонных к ожирению, способность алкоголя поставлять «пустые» калории незаменима.

Есть категории населения, особо уязвимые перед стрессом и болезнями. Наше сознание становится все менее резистентным к стрессу по мере старения организма. Иными словами, пожилые люди подвержены депрессиям и легко устают. Одна из причин этого — падение активности энергетического обмена в нейронах мозга. Хронический стресс подавляет иммунную систему, сокращая продолжительность жизни. А продолжительность — самый объективный показатель качества жизни пожилых людей. Кстати, 114-летняя англичанка Ева Моррис на вопрос, в чем секрет ее долголетия, отвечала, что живет так долго благодаря привычке ежедневно выпивать рюмку виски. Еще раз заметим: рюмку, а не бутылку. Той же привычкой отличается и 118-летняя жительница Калифорнии Кармен Ромеро. Правда, она предпочитает текилу. А 101-летняя королева Виктория перед обедом всегда выпивала коктейль джин-мартини «для поднятия тонуса». Ее тонусу и вправду можно было позавидовать. Психоэмоциональный статус людей в возрасте небольшие дозы алкоголя только улучшают.

К тому же наряду с атеросклерозом в старости появляются возрастные изменения психики. Эмоциональность и способность к познанию ослабевают. И нет исследований, доказывающих, что это связано с умеренным потреблением алкоголя. Более того, небольшие дозы спиртного уменьшают риск возникновения болезни Альцгеймера, при которой происходит гибель нейронов. Именно понижение уровня производства энергии в митохондриях вызывает рост болезни Альцгеймера. Начальным этапом генетически запрограммированной гибели клеток становится является падение выработки АТФ митохондриями. Можно сказать, алкоголь защищает нейроны от увядания, вызванного старением.

А как же цирроз печени? — спросят нас. Как же гибель людей в дорожных авариях по вине пьяных водителей? Да, у 8-16 % (по другим данным, у 15–30 %) алкоголиков случается цирроз печени. Но у людей, умеренно пьющих, частота возникновения цирроза печени такая же, как у людей, не пьющих ни капли. Что же касается ДТП, то попробуем разобраться, где здесь причина, а где следствие.

Возможно, сама готовность управлять автомобилем в нетрезвом виде является маркером асоциального поведения: человек, не желающий соблюдать правила и законы, нарушает их и в пьяном, и в трезвом состоянии.

Алкоголь, как и все психотропные препараты, замедляет реакции и ослабляет внимание. И только определенный тип людей садится за руль в состоянии, неподходящем для вождения.

Ряд исследований выявил так называемый «субтип водителя, склонного к вождению в нетрезвом состоянии». Представители этого субтипа и в трезвом виде отличаются высоким уровнем неприязненного отношения к людям, раздражительности, рискованного поведения и агрессивности. Часть из них, вероятно, имеет врожденное расстройство поведения, называемое «дефицит внимания и гиперактивность», которое наблюдается, например, у 5 % населения США. При этом расстройстве наблюдается пониженная продукция АТФ в нейронах, нервозность и симптомы депрессии. Подобное состояние может вызвать повышенную потребность в алкоголе. ДТП провоцирует не алкоголь, а индивид, не желающий или не умеющий контролировать свое поведение.

И, наконец, самое странное сообщение: в Дании рекомендацию «Не употреблять алкоголь во время беременности» изменили на «Воздержаться, по возможности, от алкоголя во время беременности; никогда не употреблять более одного бокала вина в день и не употреблять алкоголь каждый день». Есть разница, верно?