Наследуется ли аутизм?

Существуют веские данные в пользу генетической природы аутизма, хотя конкретная роль генов далеко не ясна (Rutter и др. 1990). Весьма показательно распределение полов при аутизме. Как уже упоминалось в третьей главе, аутизм более чем в два раза чаще встречается среди мальчиков (Lotter 1966), и это соотношение увеличивается до 5:1, когда речь идет о высокофункциональных пациентах с нарушениями аутистического спектра (Lord и Schopler 1987). При аутизме весьма существен семейный фактор: аутизм в 50 раз чаще встречается у братьев и сестер аутистов, по сравнению с выборкой в целом (Smalley и др. 1988). Среди братьев и сестер, которые не являются аутистами, высок процент других когнитивных дисфункций, таких как речевые нарушения и трудности социального взаимодействия (August и др. 1981; Bolton и Rutter 1990). Случаи одновременного аутизма у близнецов встречаются значительно чаще в случае монозиготных (генетически идентичных), нежели дизиготных (разнояйцовых) близнецов (Folstein и Rutter 1977).

Однако, в случае монозиготных близнецов одновременное появление двух случаев аутизма не носит характер абсолютной закономерности; бывает, что один из генетически идентичных близнецов – аутист, а другой нет. Одно из объяснений состоит в том, что здесь мы имеем дело с генетической предрасположенностью к аутизму, которая будет реализована только в том случае, если такой тип развития будет запущен какими-то осложнениями во время беременности или в первые дни жизни. Матери аутистов гораздо чаще говорят о проблемах во время беременности и родов, по сравнению, например, с матерями, у чьих детей впоследствии развилась шизофрения (Green и др. 1984). Folstein и Rutter (1977) также пишут, что в случаях, когда только у одного из монозиготных близнецов возникал аутизм, он возникал у того близнеца, роды которого были сопряжены с осложнениями. Тем не менее роль таких осложнений, возникающих во время беременности и в первые дни жизни, остается неясна – некоторые авторы (например, Goodman 1990) выдвинули предположение, что они могут быть скорее результатом (нежели причиной) изначального отклонения в развитии ребенка.

Случаи когнитивных дисфункций и нарушения социального взаимодействия у братьев и сестер аутистов, у которых как таковой аутизм отсутствует (August и др. 1981), привели к идее о «широком аутистическом фенотипе» (см. гл. 10). То есть, возможно, что ген, отвечающий за аутизм, может в некоторых случаях приводить к очень стертым дисфункциям.

Не так давно Szatmari и Jones (1991) подняли вопрос о типах наследования при аутизме. Они приходят к выводу, что случаи аутизма этиологически могут быть разделены на три группы: экзогенные (возникающие под действием внешних факторов, таких как повреждающие воздействия во время беременности); аутосомные рецессивные (ген, отвечающий за аутизм, несет неполовая хромосома, при этом аутизм проявляется, если две хромосомы несут один и тот же рецессивный ген – один от отца и другой от матери); сцепленные с Х-хромосомой (ген несет женская половая хромосома). Однако авторы подчеркивают, что для того, чтобы прояснить возможные способы наследования, нужно собрать больше данных о характере аутизма у женщин и о тяжести сопутствующих нарушений познавательного развития.

Общий конечный результат

В настоящее время общепризнанно, что к аутизму могут приводить различные биологические причины (Schopler HMesibov 1987; Gillberg и Coleman 1992). Синдром фрагильной Х-хромосомы, фенилкетонурия и туберозный склероз (все они имеют генетическую основу) – каждое из этих заболеваний повышает риск аутизма (Gillberg и Forsel 1984; Blomquist и др. 1985; Reiss и др. 1986; Hunt и Dennis 1987). Описано несколько трагических случаев, когда последствием герпетического энцефалита стало тяжелое аутистические нарушение поведения у вполне здоровых ранее подростков (Gillberg 1986) и взрослого (I.C. Gillberg 1991). Таким образом, видимо, мы можем рассуждать в терминах «общего конечного результата»: все эти различные нарушения и факторы (родовая травма, генетическое нарушение и т. д.) могут воздействовать на один и тот же мозговой механизм, приводя к аутизму. Aitken (1991) приходит к выводу: «По-видимому, существует какой-то определенный период развития, когда возникающее неблагоприятное воздействие приводит к повреждению на критической стадии нейрогенеза и к развитию аутизма, причем конкретная природа этого воздействия не имеет значения».

К сожалению, пока нет общепринятой точки зрения относительно того, какой именно мозговой механизм поражается при аутизме. Локализация высших познавательных функций (таких как социальные, коммуникативные способности и способность к воображению, страдающие при аутизме) всегда вызывала затруднения. В настоящее время в качестве места поражения рассматриваются различные структуры мозга, включая мозжечок (участвующий в моторной координации) и лимбическую систему (участвующую в эмоциональной регуляции).

В аутопсических исследованиях, которые обычно проводятся на очень небольших выборках, были получены некоторые данные об аномалиях мозжечка, включая существенное снижение плотности клеток Пуркинье, по сравнению с контрольной группой (Ritvo и др. 1986). Bauman и Kemper (1985) при исследовании мужчины-аутиста с грубым снижением психического развития и эпилепсией нашли изменения в гиппокампе, отдельных зонах миндалевидного комплекса и в мозжечке, которых не наблюдалось у здорового мужчины того же возраста. Однако в отсутствие данных об особенностях мозга неаутичных людей со снижением психического развития весьма трудно интерпретировать любые данные, касающиеся аутистов с не вполне сохранным интеллектом. Всегда существует вероятность, что аутопсическое исследование выявит аномалии, связанные не с самим аутизмом, а с сопутствующим ему снижением психического развития. Также не ясно влияние на мозговые структуры фармакологических препаратов и устойчивых аутистических форм поведения (моторных стереотипов и т. д.), что еще более осложняет понимание патогенетической роли выявленных отклонений.

Для выявления отклонений в структуре мозга также были задействованы техники нейровизуализации, использующие радиоактивные маркеры и магнитно-резонансную томографию (МРТ). В нескольких исследованиях аутистов с применением компьютерной томографии (КТ) были выявлены аномалии (например, расширение желудочков мозга, Cambell и др. 1982), не подтвержденные в ходе исследований на других испытуемых (Creasey и др. 1986). В других исследованиях были выявлены аномалии, которые, однако, не являются специфичными именно для аутизма (Ballotin и др. 1989). В нескольких МРТ-и с следованиях были получены некоторые данные об аномалиях мозжечка. Courchesne и др. (1987; 1988) обнаружили у относительно сохранных аутистов патологию червя мозжечка. Хотя и было доказано, что мозжечок участвует в реализации когнитивных функций у здоровых людей (Leiner и др. 1986), не вполне ясно, как аномалия этой структуры мозга может приводить к очень специфичному нарушению поведения и когнитивных способностей, характерных для аутизма.

Поскольку какую-то явную «дырку в голове», характерную именно для аутизма, найти не удалось, позднее многие исследователи начали поиск поражения с помощью нейропсихологических тестов. В настоящее время популярна идея, что при аутизме могут быть поражены лобные доли мозга. Это идея основана на том, что у аутистов встречаются трудности в выполнении заданий, которые так же трудны для взрослых пациентов с поражениями лобных долей (Rumsey и Hamburger 1988; Prior и Hoffman 1990; Ozonoff и др. 1991а). Однако было бы преждевременно делать вывод, что аутисты и пациенты с поражением лобных долей при выполнении этих заданий испытывают затруднения в силу одних и тех же причин. Трудности при выполнении заданий, требующих участия лобных долей, не обязательно свидетельствуют о поражении этих отделов при аутизме: лобные доли составляют большую часть мозга, которая получает информацию от множества других корковых и подкорковых отделов мозга. Положение еще более осложняется тем фактом, что выполнение большого количества, как считается, «лобных» тестов не вполне коррелирует с поражением – встречаются пациенты, у которых при сканировании выявляется очевидное поражение тканей лобных долей, но которые по-прежнему неплохо справляются с такими заданиями, и есть пациенты, не справляющиеся с этими заданиями, несмотря на отсутствие явных поражений этих отделов мозга (Shallice и Burgess 1991). Современные теории когнитивных нарушений при аутизме, исходящие из неспособности выполнять «лобные» задания, рассматриваются в 6-й главе.

В будущем поиску областей мозга, поражаемых при аутизме, по-видимому, будет способствовать развитие техник нейровизуализации. В то время как структурные методы нейровизуализации (такие как КТ, МРТ) дают изображение анатомии мозга, функциональные методы (позитронная эмиссионная томография – ПЭТ, а в будущем и МРТ) отражают паттерн активности мозга во время выполнения пациентом отдельных заданий (например, чтение, запоминание и т. д.). Определить место поражения мозга при аутизме будет возможно по мере развития все более тонких методов функциональной нейровизуализации и применения знаний о когнитивных и поведенческих проявлениях аутизма.

Выводы

Наряду с тем, что большое количество исследований было посвящено биологическим основам аутизма, и вопрос генетических механизмов и факторов, предрасполагающих к аутизму, во многом прояснился, в плане понимания задействованных мозговых структур и механизмов достижений гораздо меньше. Мы все еще не можем объяснить, что поражается в мозге аутиста, но, возможно, можем сказать, какаяже функция утрачивается в психике аутиста. Возможно, с развитием все более тонких методов нейр о визуализации для выяснения мозговых аномалий, характерных для аутизма, психологические исследования станут не менее важны, чем биологические. 5 —я и 6 —я главы дают обзор некоторых ответов на вопрос: «Что же такое аутизм?» на когнитивном уровне.

V. Аутизм на когнитивном уровне: понимание психологических механизмов

Хорошие и плохие теории

Что должна давать нам теория? Как теория может открыть нам глаза на факты и как нам избежать ослепляющего воздействия ранее сложившихся представлений?

Хорошая теория должна отвечать следующим условиям:

· давать конкретные прогнозы, которые можно проверить;

· не ограничиваться наблюдаемыми фактами, быть чем-то большим, чем простое описание;

· быть специфичной для данной проблемы, но при этом согласовываться

с нашими общими представлениями. Таким образом, хорошая теория аутизма должна:

· содержать в себе способы проверки теоретических положений;

· давать объяснения причин;

· давать объяснения тому, что характерно именно для аутизма;

· не противоречить тому, что мы знаем о нормальном психическом развитии.

Когда одновременно возникает несколько симптомов, наиболее простое объяснение сводится к тому, что в их основе лежит какое-то одно-единственное нарушение. Нарушения социального взаимодействия, коммуникации и способности к воображению взаимосвязаны (Wing и Gould 1979). Предполагается, что за тремя различными проявлениями аутизма лежит одно-единственное нарушение на когнитивном уровне.

Возвращаясь к триаде

В третьей главе утверждалось, что аутизм характеризуется триадой признаков – нарушениями социального взаимодействия, коммуникации и способности к воображению. Однако каждая из этих сфер может включать множество разнообразных форм поведения, которые опираются на различные когнитивные механизмы и появляются на разных этапах психического развития. Задача, которую ставят когнитивные теории, состоит в том, чтобы объяснить характерное именно для аутизма сочетание нарушений и сохранных способностей в рамках этих трех сфер психики. Перед рассмотрением одной из современных когнитивных теорий аутизма, думается, было бы полезно еще раз вернуться к триаде нарушений.

Социальное взаимодействие

Нарушение социального взаимодействия у аутистов не носит глобального характера. Так, у ребенка с аутизмом можно увидеть привязанность к родным, которая ничем не отличается от привязанности других (неаутичных) детей с выраженными трудностями обучения (того же умственного возраста) (Shapiro и др. 1987; Sigman и Mundy 1989). У аутичных детей имеется физическая сам о идентификация – они узнают себя в зеркале (Dawson и McKissick 1984). Они могут узнавать других людей и сообщать об этом с помощью речи (Ozonoff и др. 1990; Smalley и Asarnow 1990). Аутисты способны дифференцированно относиться к разным людям и к различным способам взаимодействия (Clarke и Rutter 1981). Для многих аутистов нехарактерно полное равнодушие, они могут искать близких отношений и различными способами привлекать к себе внимание других людей (Sigman и др. 1986; Sigman и Mundy 1989).

Наряду с этими формами социального поведения, соответствующими умственному возрасту, выделяются своеобразные черты в плане взаимодействия с окружающими людьми. Существуют разногласия относительно того, с какого возраста появляются такого рода проблемы; сейчас диагноз «аутизм» редко ставится до 3 лет. В результате то социальное поведение, которое характерно для ребенка младшего возраста, до сих пор не подвергалось систематическому изучению – чаще это поведение исследовалось у более старших аутистов или даже у взрослых.

1. Аутичные дети не могут регулировать внимание другого человека и отслеживать направление его внимания – они не могут показывать на вещи, которые привлекли их внимание, чтобы разделить свою заинтересованность с другим человеком (так называемое протодекларативно еуказание, Curcio 1978). В отличие от них, обычные дети уже с 9-12 месяцев следят затем, куда смотрит или на что показывает взрослый, привлекая их внимание.

2. Могут быть определенные трудности с подражанием. Существуют данные о том, что обычные новорожденные уже способны подражать взрослым – когда взрослый показывает язык или открывает рот, они делают то же самое (Meltzoff и Moore 1977; Meltzoff 1988). И у аутичных детей, и у взрослых аутистов, по-видимому, существуют затруднения с воспроизведением движений по образцу (Sigman и Ungerer 1984; Hertzig и др. 1989). Однако в этих исследованиях используются достаточно сложные движения, так что они ничего не говорят нам о способности аутистов младшего возраста к простейшему подражанию, тому, которое есть даже у младенцев.

3. У аутистов, по-видимому, затруднено опознавание эмоционального состояния. В норме первые признаки того, что ребенок реагирует на эмоциональные переживания другого человека, появляются на самых ранних этапах развития: определенная способность различать эмоции появляется уже к 2–4 месяцам (Field и др. 1982), а к 7 месяцам ребенок уже может правильно соотносить изображение эмоции и интонацию (Walker 1982). К 12 месяцам ребенок проявляет «ориентированность на социальное окружение» – по-разному реагирует на новые игрушки в зависимости от того, какие чувства выражает лицо матери (отвращение, страх или радость) (Hornik. 1987). В нескольких исследованиях аутистов были получены данные, показывающие снижение способности к опознанию эмоций, при том, что дети были пятилетнего возраста и старше (Hobson 1986а, Ь; Hertzig и др.1989; Macdonald и др. 1989; Smalley и Asarnow 199°) – В то же время есть некоторые указания на то, что если сравнивать аутистов с контрольной группой испытуемых, сопоставимых по уровню развития речи, значимые различия выявляться не будут (Ozonoff и др. 1990).

Коммуникация

Выраженность коммуникативных нарушений при аутизме сильно варьирует – начиная от полностью не говорящих аутистов, которые не пользуются даже жестами, и заканчивая детьми с синдромом Аспергера– бегло говорящими, но имеющими особенности прагматической стороны речи; помимо этого, встречаются эхолаличные дети, способные механически повторять целые высказывания без связи со смысловым контекстом, а также дети, у которых есть отдельные слова, но отсутствует беглая речь. Большая часть исследований посвящена изучению этих вариантов нарушения коммуникации при аутизме (в качестве обзора см. Frith 1989b, а также Tager-Flus-berg 1981; Schopler и Mesibov 1985; Paul 1987). Вот некоторые из речевых проблем, характерных именно для аутизма (т. е. не являющихся просто следствием задержки развития или сопутствующих частных речевых нарушений):

· задержка или остановка речевого развития без какой-либо компенсации с помощью использования жестов;

· отсутствие реакции на речь других людей (так, ребенок не реагирует на собственное имя);

· стереотипное использование речи;

· замена местоимений (ребенок говорит «ты» вместо «я»);

· использование обычных слов в необычном значении (идиосинкретическое использование слов), а также неологизмов;

· неспособность начать и поддерживать диалог;

· нарушения просодики (тон, ударения, интонация);

· трудности с пониманием смысла и употреблением понятий;

· нарушения невербальной коммуникации (жестикуляция, мимическая экспрессия).

Как и в случае социального взаимодействия, не все аспекты речи в одинаковой степени подвержены нарушению при аутизме. Например, речь говорящих детей обычно вполне сохранна в плане грамматики и фонетики. По-видимому, с наибольшим трудом дается аутичным детям применение речи – т. е. прагматический аспект (например, Baltaxe 1977). Так, например, ребенок может совершенно буквально понимать сказанное. Один вполне интеллектуально сохранный аутичный мальчик, когда ему говорили: «Повесь (используется stick – омоним, имеющий значение „вешать“ и „приклеивать“) куда-нибудь пиджак», с самым серьезным видом просил клей.

Способность к воображению

У аутичных детей можно заметить полное отсутствие «символической» игры (Wulff 1985). Так, если обычный двухгодовалый ребенок представляет, что кубик – это машина, и увлеченно возит его, ставит в гараж и даже разыгрывает аварию, аутичный ребенок (того же или даже более высокого умственного возраста) будет просто совать кубик в рот, бросать или вертеть. Создается впечатление, что символическая игра при аутизме заменяется стереотипными действиями, которые могут становиться навязчивыми: ребенок выстраивает предметы в определенном порядке, который ничто не должно нарушать, или вертит все предметы, которые попадаются ему в руки. У взрослых аутистов отсутствие воображения может проявляться несколько иным образом. Например, взрослые аутисты, даже те, у кого достаточно высокий IQ, проявляют очень мало интереса к вымышленным сюжетам – телевизионным мыльным операм, романам и фильмам. В целом имеет место очень сильное внимание к деталям, так что стереотипная предметная игра у маленького аутиста может приводить к формированию стереотипных интересов, например увлечения железнодорожным расписанием, днями рождения, маршрутами автобусов и т. д. Особая природа этих интересов определяется не столько их содержанием (не всякий любитель железной дороги – аутист), сколько их узостью и изолированностью. Так, например, один аутист, который выучил название всех сортов моркови (около пятидесяти), не проявлял никакого особого интереса к выращиванию моркови или к блюдам из моркови. Точно так же один аутичный подросток всех, кого он встречал, спрашивал, какого цвета двери в судах для несовершеннолетних в районе, где они проживают; когда его спросили, почему он не спрашивает про суды для взрослых, он ответил: «Это скучно!»

Анализ модели психического; пример того, что может дать рабочая теория

В последние годы одна из психологических теорий вызвала особенный интерес и достигла очень значительных успехов в объяснении и прогнозировании особенностей, характерных для аутизма. Uta Frith, Alan Leslie и Simon

Baron-Cohen предположили, что триада поведенческих нарушений при аутизме обусловлена нарушением базовой способности человека к «считыванию внутренних представлений». Обычный ребенок, начиная примерно с 4 лет, понимает (пусть он об этом и не говорит в развернутом виде), что у людей есть желания и представления о ситуации и что именно эти представления (в большей степени, чем физические характеристики ситуации) определяют их поведение. Объяснение аутизма с позиции модели психического (theory of mind) предполагает, что у аутистов утрачивается эта способность представлять себе внутренние переживания, и, таким образом, у них ослаблены определенные (хотя и не все) способности к социальному взаимодействию, коммуникации и воображению. Baron-Cohen с соавторами (1985) разделяет то определение, которое дали модному, но непонятному термину «theory of mind» Premack и Wood-roof (1978): «иметь модель психического» означает быть способным воспринимать как свое собственное переживание, так и переживание другого человека с целью объяснения и прогнозирования поведения. Поскольку изначально концепция модели психического применялась к шимпанзе (Premack и Woodruff 1978), она мыслилась не как какое-то сознательное теоретическое построение, акак врожденный когнитивный механизм, генерирующий репрезентации определенного вида – репрезентации внутренних представлений. Оставшаяся часть этой главы посвящена детальному объяснению модели психического применительно к аутизму как одному из примеров того, как когнитивная теория может помочь нам понять синдром, диагностируемый на основе поведенческих признаков и имеющий биологические причины. В 6-й главе рассмотрены альтернативные психологические теории аутизма.

Основания

Эта теория начинается с наблюдения, что аутичный ребенок не может самостоятельно участвовать в символической игре. Как пишет Alan Leslie (1987), символизация– исключительно сложное поведение, которое не может появиться слишком рано. На втором году жизни, как только ребенок узнал, например, что такое телефон, что бананы – вкусные, а также то, как эти вещи называются, мама может вдруг взять банан и поднести его к уху, комментируя: «Смотри, мама говорит по телефону!» Но ребенок, скорее всего, ничего не поймет и будет растерян. Эта игра не поможет ему узнать что-то новое ни о бананах, ни о телефонах. Только примерно с 18 месяцев ребенок может понять и поддержать такую символическую игру (Fein 1981). Но как может ребенок «принимать» одни предметы за другие, не разрушая при этом целостной картины мира, сложившейся в его сознании?

Leslie (1987, 1988) предположил, что для того, чтобы не происходило смешение воображаемой и реальной действительности, у ребенка должно быть два типа репрезентаций. Символизация, по Leslie, – хороший признак того, что у двухлетнего ребенка есть не только первичная репрезентация, которая отражает то, что действительно существуют в мире, но также метареп-резентация, которая используется для овладения воображаемой реальностью. Leslie полагает, что такая метарепрезентация состоит из четырех элементов:

действующая личность (агент) – информационная связь – реальный объект – «экспрессия» напр.: мама – воображает, – что банан – «это телефон»

Экспрессия в модели Leslie помещена в кавычки: это обозначает, что она отделена от реальности (которая отражается в первичной репрезентации).

Гипотеза Leslie состоит в том, что у аутистов, у которых отсутствует самостоятельная символическая игра, имеется нарушение создания метарепрезентаций. Это было бы тавтологическое утверждение, если бы метарепрезентация не была бы нужна еще для чего-то, помимо символической игры: она необходима для отражения других «информационных связей» или отношений (представлений), таких как «мысль», «надежда», «намерение», «желание» и «ожидание».

Гипотеза, что у аутистов отсутствует метарепрезентация и поэтому они не могут представлять себе внутренние переживания, ведет к предположению о нарушении социального взаимодействия при аутизме, которое можно проверить экспериментально. Если у аутистов нет символической игры из-за того, что у них нет метарепрезентации, тогда они также не должны воспринимать переживания других людей. Действительно, тогда они должны страдать «психической слепотой», в отличие от других людей, способных «считывать представления» – приписывать другим людям те или иные переживания для того, чтобы понимать их поведение.

В то время как нарушение социального взаимодействия у аутистов не вызывает сомнения, подтверждение того, что у них отсутствует способность к восприятию представлений (таких как «мысль» или «ожидание»), требует специальной проверки. Вот почему изучению природы нарушения социального взаимодействия при аутизме очень способствовали последние исследования, посвященные развитию социальной компетентности в норме, и особенно работы, посвященные изучению так называемой «модели психического» у детей.

Данные, подтверждающие теорию

Термин «модель психического» относится к способности приписывать независимые представления себе и другим людям с целью объяснения своего и чужого поведения. Эти представления должны быть независимыми как от реального положения дел (поскольку люди могут ожидать то, чего нет на самом деле), так и от представлений других людей (поскольку ты и я можем ожидать и хотеть разных вещей). Как указывал философ Daniel Dennett, в полной мере модель психического может проявиться только при объяснении и прогнозировании поведения, в основе которого лежат ложные ожидания, поскольку, если для объяснения поведения требуется привлечение только реального положения дел (или своих собственных убеждений), рассуждения о представлениях другого человека вообще не требуется (Dennett 1978). Итак, тест, для выполнения которого точно требовалась бы репрезентация представлений, – вот что было необходимо для проверки теории «психической слепоты» при аутизме.

Предположение о том, что у аутистов отсутствует «модель психического» (то есть, способность к «репрезентации внутренних представлений», или «считыванию представлений»), исследовали Baron-Cohen и др. (1985). С помощью теста «Салли и Энн» – упрощенного варианта теста ложных ожиданий, разработанного Wimmer и Perner (1983), они исследовали 20 аутистов, чей умственный возраст был не меньше 4 лет. В этом задании ребенку показывают двух кукол, Салли и Энн; у Салли есть корзинка, ау Энн – коробка. Ребенок видит, как Салли кладет свой шарик в корзинку и уходит. Пока Салли нет, озорница Энн перекладывает шарик из корзинки в свою коробку и тоже уходит. Теперь Салли возвращается. Ребенка спрашивают: «Где Салли будет искать свой шарик?» Baron-Cohen с соавторами обнаружили, что 8о% (16 из 20) аутичных детей не смогли понять ошибочность ожиданий Салли – вместо того, чтобы сказать, что Салли будет искать шарик в корзине, куда она его и положила, они говорили, что она будет искать его в коробке, где он был на самом деле. В отличие от аутичных детей, 86 % (12 из 14) детей с синдромом Дауна, чей умственный возраст был даже меньше, справились с заданием, поняв ошибочность ожиданий Салли. Обычные четырехлетние дети при выполнении теста «Салли и Энн» также правильно представляли себе ошибочные ожидания.

По-видимому, у аутичных детей имеются специфические и характерные именно для них трудности понимания того, что у людей существуют представления, которые могут расходиться как с реальным положением дел, так и с собственными представлениями субъекта. Такое нарушение, как считает Frith (1989а), может обусловливать триаду нарушений в сфере социального взаимодействия, коммуникации и воображения. Причинно-следственная модель (из Frith 1992), иллюстрирующая эту теорию, показана на рисунке 3.


ris3.jpg


Рис.

3.Причинно-следственная модель того, какое отношение «модель психического» имеет к аутизму (из Frith1992)

К настоящему времени эти данные подтверждены многочисленными исследованиями, в которых вместо кукол участвовали настоящие люди, а вместо вопросов, касающихся «наглядного содержания», использовались вопросы, требующие скорее логического анализа; для того, чтобы исключить возможность влияния речевых нарушений, была введена контрольная группа, состоящая из детей с частными речевыми проблемами (Leslie и Frith 1988; Регпегидр. 1989). Было показано, что аутисты не справляются и с другими тестами ложных ожиданий, такими как тест «Смартиз» (Регпегидр. 1989). В тесте «Смартиз» ребенка просят угадать, что находится в коробке из-под «Смартиз». Когда ребенок говорит «конфетки» или «Смартиз», коробочку открывают, показывая, что на самом деле там лежит карандаш. Затем крышку снова закрывают и говорят: «Когда придет Билли, я покажу ему эту коробку закрытой, как тебе. Я спрошу его, что там внутри. Что он скажет?» При выполнении этого задания, с которым справляется обычный 4 —летний ребенок, аутист опять-таки не может понять ошибочность ожиданий Билли.

Сила этой теории состоит в том, что из нее следуют утверждения, которые специфичны именно для аутизма и вполне достаточны для описания клинической картины аутизма (Frith 1989а). В частности, она может объяснить не только нарушения, характерные для аутизма, но также сохранность некоторых функций. Из нее следует, что при аутизме любая способность, которая требует участия только первичных репрезентаций, должна оставаться сохранной – это допускает хорошую механическую память, какие-то особые выдающиеся способности и IQ выше среднего, что иногда наблюдается при аутизме. Другие теории также должны соответствовать этому требованию. Модель психического позволяет исследователям уверенно отбросить то поведение, которое только кажется похожим на аутистическое, – выделить суть, опираясь на строгое теоретическое построение относительно лежащего в основе когнитивного «опосредующего звена». Так, например, Attwood с соавторами (1988) обнаружили, что хорошо известное отсутствие жестов у аутистов на самом деле касается только тех жестов, которые в норме регулируются представлениями о переживании другого человека (например, выражают стремление утешить, смущение или подтверждают готовность); в то же время у аутистов есть не меньшее, чем у детей с другими трудностями обучения, количество жестов, направленных на простую манипуляцию поведением другого (например, «подойди», «замолчи», «уходи»). Baron-Cohen также показал, что у аутистов имеется снижение способности понимать и использовать указательный жест, адресованный кому-то, привлекающий чье-то внимание (протодекларативное указание), но не указательный жест, направленный на то, чтобы взять выбранный предмет (протоимперативное указание). Были прослежены и другие тонкие различия между пониманием наглядно видимого и абстрактно знаемого (Perner и др. 1989; Baron-Cohen 1992), между узнаванием радости и удивления (Baron-Cohen и др. 1993а). Такие различия в повседневном поведении трудно вывести из объяснений, предлагаемых другими психологическими теориями (например, из первичности эмоционального дефицита или мотивационных проблем). В шестой главе будут рассмотрены достижения и недостатки некоторых альтернативных психологических теорий аутизма.