Глава 2. Клинические проявления психосоматических расстройств.

Психопатологические проявления соматизированной депрессии.

Значение психосоматической патологии в современной медицинской практике.

Психические расстройства приобретают в последние десятилетия особую значимость среди всех классов заболеваний. Выявляемость непсихотических психических расстройств, особенно депрессий, возрастает во всех странах и регионах мира. Особенно часто психические расстройства выявляются у пациентов общесоматических медицинских учреждений: к настоящему времени считается надежно подтвержденным, что клинически значимые проблемы психического здоровья обнаруживаются у пациентов общей медицинской сети. Это прежде всего депрессии, тревожные и соматоформные расстройства, т. е. расстройства аффективного спектра. Нарушения аффективной сферы являются одной из наиболее частых форм психической патологии, уступающих по степени тяжести и распространенности лишь астении.

Распространенность психосоматических нарушений.

Значительное увеличение числа депрессивных состояний за последние годы обусловлено не столько учащением психических заболеваний, сколько выявлением их более мягких и легких форм, проявляющих известную атипию и клинический полиморфизм. Они складываются из нарушений аффекта, психической активности и нарушений "соматического тонуса". Удельный вес каждого из компонентов этого синдрома определяет различные проявления депрессии - от легкой беспричинной грусти до выраженного психофизического бессилия. По данным П. Пишо, показатели болезненности для депрессивных проявлений составляют 6% взрослого населения. Среди них значительную часть составляют соматизированные (маскированные) депрессии, т. е. депрессивные состояния, основу которых составляют нарушения вышеназванного "соматического тонуса".

По частоте соматизированные депрессии превосходят классические, или "явные", депрессии. Больные с соматизированными депрессиями наблюдаются практически врачами всех специальностей. Однако данные об их частоте не отражают истинной картины распространенности этих состояний, поскольку не являются результатом целенаправленных эпидемиологических исследований. На основе анализа данных по обращаемости к семейным врачам аффективные расстройства были выявлены у 87% больных. Среди них больные с соматизированными депрессиями составляют от 7 до 31%. Сравнительно более высокие показатели распространенности соматизированных депрессий отмечаются среди больных пограничного профиля и общемедицинской практики - до 22%.

Состояния, которые сейчас описываются как маскированные, были известны давно. В прошлом веке подобные состояния относили к группе эндогенных периодических психозов и обозначали как "неврастеническая меланхолия", "неврастеническая псевдоневрастения", "мягкая форма циркулярного психоза" и т. д. Е. Kraepelin подобные случаи с циркулярным течением и типичным исходом включал в группу маниакально-депрессивного психоза (цит. по Ю. А. Каннабиху). Таким образом, в клинико-нозологическом смысле циклотимия была достаточно четко определена и отграничена, хотя сами границы между отдельными заболеваниями в пределах крепелиновской парадигмы постоянно уточнялись. Целенаправленное научное исследование проблемы стало проводиться лишь в последние 30 лет.

В психиатрии понятие "депрессия" применялось, по крайней мере до последнего времени, в отношении выраженных состояний, проявляющихся подавленностью, заторможенностью и требующих в основном стационарного лечения. Этот факт влиял на клиническое мышление врачей всех специальностей, следствием чего явилось почти полное исключение из поля зрения мягких форм депрессий. По справедливому замечанию В. Ф. Десятникова, "проблема здесь не только гностическая, а большей частью практическая"; 27% больных депрессией обращаются к психиатру спустя 5 и более лет от начала заболевания. Это связано, с одной стороны, с недостаточной профессиональной подготовкой и осведомленностью врачей общего профиля о соответствующих психических заболеваниях, а с другой - с особенностями "внутренней картины заболевания", когда пациенты сообщают врачам лишь о тех признаках, в которых сами разбираются и которые их больше беспокоят, не фиксируя внимания врача на депрессивных проявлениях в виде подавленности, угнетенности, тревожности.

Сущность маскированных депрессий.

Под соматизированными (маскированными) депрессиями принято понимать депрессии, в клинической картине которых на первый план выступают соматические симптомы, а психопатологические проявления остаются в тени, то есть депрессивный аффект скрывается за разнообразными телесными ощущениями. Такие депрессии называют соматизированными, поскольку их клиника исчерпывается расстройствами, обычно характерными для соматических заболеваний, и маскированными, так как собственно депрессивного настроения как такового почти незаметно: оно как бы прячется за проявлениями соматических заболеваний. Несмотря на широкое признание, термин "маскированная депрессия" представляется довольно неопределенным, поскольку обозначение этих, состояний, как "депрессия" не совсем адекватно.

В частности, говорить о депрессии в отсутствие депрессивного настроения и других существенных элементов депрессии неправильно и спорно. Хотя все исследователи обозначали подобные состояния, как депрессии, давая им различные названия (ларвированная, маскированная, скрытая, латентная, туманная, стертая, вегетативная, соматизированная депрессия, депрессивные эквиваленты, депрессия без депрессии и т. д.), такое обилие терминов свидетельствует о чрезвычайной сложности проблемы атипичных депрессий, связанной с вопросами этиопатогенеза, клинической дифференциации, нозологической принадлежности, терапии и т. д. При изучении соматовегетативных расстройств в рамках так называемых мягких, легких, атипичных форм депрессивных состояний было отмечено, что клиническая картина заболевания характеризуется доминированием соматических симптомов и нарушений вегетативной нервной системы, которые могут полностью перекрывать лежащую в их основе депрессию. Несмотря на это, следует подчеркнуть, что все они представляют собой "соматические эквиваленты депрессии", иными словами, являются выражением "латентного депрессивного состояния".

Историческая эволюция понятия соматизированной депрессии.

Первые попытки отграничить самостоятельный тип депрессивной болезни, характеризующийся доминированием соматовегетативной симптоматики, осуществили В. Цимбал и Д. Д. Плетнев. В этом плане представляет интерес работа Д. Д. Плетнева "К вопросу о соматической циклотимии" (1927 г.), в которой впервые в отечественной литературе поставлен вопрос о соматических расстройствах как о симптомокомплексе, составляющем единственное проявление циклотимии. Д. Д. Плетнев привел два клинических наблюдения, в которых наиболее характерными симптомами являлись периодические колебания массы тела, нарушения менструального цикла, полового влечения, активности и нарушения сна.

В зарубежной литературе широкую известность получили работы R. Lemke о вегетативной депрессии (1949 г.), которую автор квалифицировал как заболевание из круга маниакально-депрессивного психоза. Рассматриваемый вариант депрессии определяется как "вегетативная дистония" и сопровождается преимущественно соматовегетативной симптоматикой (потливость, тремор, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита, затрудненное дыхание, бессонница, импотенция) на фоне объективно установленного удовлетворительного состояния внутренних органов. Депрессия - общемедицинская проблема, которая касается не только психиатров, но и врачей любой специальности. Лозунг отечественной медицины "лечить не болезнь, а больного" предполагает не локальную "технологию" лечебного процесса (модное, но спорное применительно к медицине понятие), а многогранную, в том числе и психолого-психиатрическую, оценку ситуации и соответствующие воздействия на различные патогенетические звенья болезненного процесса.

Клинические проявления соматизированной депрессии.

Многие авторы склонны считать, что соматизированная депрессия не является нозологической единицей, а представляет собой симптомокомплекс, одинаково присущий циклотимии, шизоаффективному психозу и приступообразно-прогредиентной шизофрении. Соматизированная депрессия является заболеванием "мимикрическим", т. е. имитирующим все физические субъективные переживания больного на фоне витального снижения настроения, ипохондричности, особого эмоционального отношения к болезни.

Отечественные и зарубежные авторы традиционно рассматривают депрессию в неразрывном единстве психических и соматовегетативных расстройств. В соответствии с диагностическими принципами международной классификации психических заболеваний последнего пересмотра (МКБ-10) в рамках депрессий наряду с подавленным настроением, утратой интересов, сниженной самооценкой, идеями виновности и уничижения выделяют соматический ("витальный", "биологический", "эндогенноморфный") синдром, включающий нарушения сна (пробуждение по утрам за 2 ч или более до обычного времени), утрату аппетита, потерю массы тела (5% в течение последнего месяца), выраженное снижение либидо. При этом подчеркивается, что соматические симптомы могут присутствовать в клинической картине депрессий различной степени тяжести, а в случаях атипичной гипотимии - являться основным диагностическим критерием.

Термин "депрессия" стал скорее бытовым, нежели медицинским понятием. Не всегда плохое настроение, чувство печали являются признаками болезни - способность к смене настроения есть важнейшая функция человеческой психики. В медицинской практике выделяют ряд заболеваний, сопровождающихся симптомами депрессии, которые условно называют "расстройствами депрессивного спектра". Эти расстройства имеют общие или схожие механизмы возникновения, но протекают по-разному, требуют разного лечения. Данные заболевания изменяют отношение человека к себе, окружающим и к жизни в целом. Анализ причин депрессии, как правило, показывает, что в каждом случае имеется как биологическая причина (предрасположенность), так и неблагоприятное воздействие окружающей среды, однако соотношение этих факторов в каждом случае разное. Проявляется депрессия у всех по-разному, в структуре этого заболевания могут преобладать печаль, тоска, слабость и раздражительность; особой, но очень распространенной формой заболевания является состояние, когда болезнь проявляется только телесными симптомами (боли, неприятные ощущения в груди, животе, рвота и т. п.) практически без признаков сниженного настроения и других психических проявлений.

Механизмы возникновения маскированной депрессии.

Депрессия, как предполагается, имеет свою эндогенную основу в виде определенных механизмов нейромедиации (в частности, серотониновой) и может включаться в реакцию личности на соматическую болезнь, во многом определяя успех или неуспех лечебно-реабилитационных мероприятий. Согласно общепринятой на сегодня концепции, депрессия - это, в первую очередь, дефицит серотониновой медиации, нехватка серотонина при синаптической передаче. В синаптическую щель молекулы серотонина поступают из везикул пресинаптического нейрона. Освобожденные молекулы связываются с соответствующими рецепторами постсинаптического нейрона, и если их достаточное количество, то эта связь и передача импульса обеспечивают активную деятельность, хорошее настроение, работоспособность.

Часть молекул серотонина из синаптической щели через молекулярный насос поступает обратно в пресинаптический нейрон и здесь разрушается ферментом моноаминоксидазой, содержащейся в митохондриях. Часть серотонина, не успевшая разрушиться этим ферментом, вновь включается в серотониновые везикулы пресинаптического нейрона и совершает новый цикл такого кругооборота. Актуальность проблемы депрессии хорошо иллюстрирует описанный более 30 лет назад Watts (1966 г.) "феномен айсберга". Как известно, надводная часть айсберга - лишь незначительная (примерно одна десятая) его часть.

В широкой клинической практике лица с депрессией, обращающиеся к специалистам-психиатрам, - это и есть надводная часть айсберга, а большую ("скрытую под водой") часть составляют лица, обращающиеся к интернистам с разными соматическими жалобами, которым "приклеиваются" различные диагнозы, - ревматологические, гастроэнтерологические, кардиологические, неврологические и другие (часто - "нейроциркуляторная", или "вегетативная", дистония).

Патогенез соматизированной депрессии

Генезис (происхождение) соматизированных депрессий остается до конца неясным, но в качестве гипотезы могут рассматриваться по меньшей мере три механизма:

- скрытая депрессия выявляет субклиническую соматическую и неврологическую патологию, то есть служит причиной ее декомпенсации, манифеста;

- скрытая депрессия сочетается с реальными соматическими синдромами (бронхиальная астма, нейродермит, заболевания суставов, аллергические явления), патогенетически связанными с депрессивным состоянием. Эффективное лечение депрессии может иметь результатом полную ликвидацию психосоматических синдромов и компенсацию явной и субклинической соматической патологии;

- скрытая депрессия имитирует соматические нарушения вследствие своеобразия внутренней картины болезни.

Возрастная зависимость соматизированной депрессии.

Возраст и пол. Прослеживается некоторая предпочтительность депрессивных проявлений для разных возрастных периодов. Однако одни авторы считают, что первые депрессивные фазы могут возникать еще в раннем детстве, принимая исключительно форму маскированных; другие сомневаются в этом, указывая на большие трудности диагностики; третьи отмечают, что депрессивные расстройства более свойственны позднему возрасту, особенно мягкие, стертые состояния. Они могут составлять до 40% от общего числа пациентов позднего возраста с психическими нарушениями пограничного уровня. Отдельные авторы говорят о предпочтительности как детского, так и позднего возрастов.

Г. Е. Сухаревой одной из первых выделена и описана ларвированная детская депрессия. Раскрывая проблемы детской аффективной патологии, она отмечает, что в клинической картине депрессии большой удельный вес принадлежит вегетативно-соматическим расстройствам. Частыми жалобами больных являются неприятные соматические ощущения, боли в области сердца, а у детей младшего возраста - боли в животе. Автором подчеркивается, что именно эти возрастные особенности депрессий все же заставляют думать в первую очередь о наличии соматического, а не психического заболевания у ребенка. A. Weber, изучая причины развития депрессий у маленьких детей и у детей препубертатного возраста, предполагает, что они различны.

В первом случае депрессия - это следствие нарушенных внутрисемейных взаимоотношений в системах мать-дитя и отец-дитя. Во втором случае депрессивные расстройства - результат перегрузки в школе. На основании этого выделяются основные клинические признаки детской депрессии: апатия, равнодушие или некоторый негативизм, анорексия, слезливость и стремление быть тихим и незаметным. D. E. Klein отмечает, что в ряде случаев в подростковом и юношеском возрасте атипичные депрессии протекают более короткими и частыми эпизодами. Такие формы развиваются на фоне личностных девиаций избегающего, истерического и зависимого типов с чертами аффективной лабильности, тревожности, сенситивности в интерперсональных отношениях.

По данным С. И. Гавриловен и В. В. Киржановой, с возрастом отмечается увеличение частоты депрессивных расстройств. В результате удельный вес аффективных расстройств в позднем возрасте оказывается на 4-м, а не на 10-м месте, как в структуре общепопуляционной заболеваемости.

Соматизированные депрессии чаще выявляются у женщин. В отдельных исследованиях указывается на преобладание мужчин (соответственно 9,3 и 6,9%).

Таким образом, отмечается довольно значительное расхождение в данных различных авторов, что обусловлено отсутствием единых, унифицированных методик исследования и оценки состояния. Подобный факт делает эти данные трудносопоставимыми и малодостоверными.

Зависимость депрессии от особенностей личности больного

Преморбидный склад личности. При анализе преморбидных особенностей характера больных с маскированной и типичной депрессией обнаружено, что больные с маскированной депрессией до заболевания отличались меньшей тревожностью, возбудимостью, чем больные с типичной депрессией. Первые меньше фиксировались на своем здоровье, чем последние. Личность больных с маскированной депрессией характеризуется как гипертимная, стеничная, педантичная, непреклонная в своих взглядах, требовательная; некоторые авторы указывают на циклоидный истероидный склад характера.

Диагностика соматизированных депрессий.

Распознать сущность соматических расстройств очень сложно. Дело в том, что совокупности соответствующих симптомов заставляют врача общей практики, к которому в первую очередь попадает такой больной, выстраивать модель подозреваемого им соматического заболевания, тем более что и больной всячески понуждает врача именно к этому, не замечая у себя никаких психических симптомов. А с учетом клинического полиморфизма вариантов, требующих исключения, может быть очень много. Из-за желания более тщательно обследовать больного с помощью параклинических методик и неупорядоченности диагностических процедур этот процесс может растягиваться на годы.

Но возможность ускорить процесс обращения таких пациентов к психиатру или психотерапевту существует. Прежде всего необходимо осознать, что при психоневрологическом обследовании могут быть выявлены диагностически значимые факты, нередко ускользающие от внимания интерниста. Так, при тщательном изучении анамнеза мы, скорее всего, в истории болезни обнаружим свидетельства того, что аналогичные состояния уже отмечались в прошлом у пациента. Возможность же первичного болезненного приступа менее вероятна. Что же можно обнаружить в истории болезни у пациента? Прежде всего наличие истинной депрессивной фазы, потребовавшей лечения антидепрессантами. Часто сама депрессия и тогда не была замечена, но есть упоминание, например, о маломотивированной попытке самоубийства. В анамнезе может найти отражение и соматизированная фаза как с аналогичными, так и с иными, но тоже функциональными (соматическими) расстройствами.

Должна насторожить и множественность соматических расстройств, возникающих то друг за другом, то одновременно. Особенно это характерно для больных молодого возраста с выраженной наследственной отягощенностью.

Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что диагностирование той или иной разновидности соматизированных расстройств не исключает необходимости тщательного первичного и последующих динамических обследований соматического состояния больного, поскольку, как известно, первоначально точно диагностированные функциональные расстройства в последующем могут трансформироваться в органические.

Достаточно отчетливыми могут быть и выявляемые при осмотре признаки, косвенно свидетельствующие о наличии скрытой депрессии. Сам больной может и не осознавать наличия подавленности, но мимика у него обедненная, на лице - выражение скорби, углы рта опущены, верхнее веко изломлено под углом в области внутренней трети (симптом О. Верагута), голос тихий, речь монотонная, мало модулированная. По ходу беседы удается выявить и несколько сниженное настроение, отсутствие жизненной активности, грусть, склонность считать себя каким-то ущербным, нервным. Такой пациент пессимистически оценивает настоящее и будущее, проявляет некоторую тревожность, слезливость, особое отношение к своему болезненному состоянию: преобладает чувство безнадежности с суицидальными мыслями и даже попытками, с чрезмерной фиксацией на своих телесных ощущениях. Его самочувствие в течение дня меняется, может быть хуже либо утром (вялость, заторможенность, ощущение безнадежности, усталость), что более типично, либо вечером. Бывают и смешанные состояния, когда настроение хуже утром, а усталость нарастает к вечеру.

Диагностические признаки соматизированной депресии

С целью своевременного диагностирования скрытых депрессивных состояний может быть предложен комплекс признаков, представляющийся достаточно надежным:

- начало заболевания часто не связано с влиянием психогенных, соматогенных и экзогенно-органических факторов;

- фазное течение: в анамнезе можно встретить указания на повторяемость периодов недомогания, слабости, нервности, сниженного настроения, выраженных нарушений сна и прочих расстройств, свойственных данному варианту депрессии. Длительность фаз составляет месяцы и годы. Могут иметь место эпизоды легкой гипомании;

- наследственная отягощенность по линии аффективных психозов. Симптоматика заболевания пробанда (родственника) может иметь значительное сходство с болезненными расстройствами, наблюдающимися у ближайших родственников;

- суточные колебания настроения и самочувствия (ухудшение по утрам, в первой половине дня, со спонтанным улучшением во второй половине дня, к ночи - "вечерние интервалы");

- витальный оттенок сниженного настроения ("тяжесть на душе, сердце ноет, щемит, сдавливает") с упорными нарушениями сна, анорексией, снижением либидо, ощущением упадка сил. У детей и подростков наблюдается раздражительность;

- заметное уменьшение или прибавление массы тела без использования диеты (более 5% в месяц), длительная потеря аппетита; дети в массе тела не прибавляют;

- заметная потеря интереса ко всем (почти) занятиям (работа, хобби, домашние дела), сохраняющаяся, как правило, изо дня в день в течение почти всего дня (так называемая ангедония);

- наличие в психическом состоянии указаний на явления идеаторного и психомоторного торможения, нарушения репродуктивной памяти, симптомы болезненной психической анестезии, деперсонализации, дереализации;

- навязчивые мысли о смерти (не только страх смерти), повторные мысли о самоубийстве с планом или без него или попытка самоубийства;

- общесоматические и вегетативные расстройства при скрытой депрессии не укладываются в клиническую картину ни одного определенного соматического заболевания. Тем не менее существуют формы скрытой депрессии, обнаруживающие значительное сходство с проявлениями соматических заболеваний. Термин "маскированная" адекватен именно для этих форм.

Пять перечисленных симптомов должны отмечаться как минимум в течение двух недель, и одновременно должно наблюдаться явное ухудшение в личностном функционировании: сниженное настроение, потеря интереса или удовольствия и т. п.

В зависимости от присутствия в клинической картине тех или иных расстройств выделяют вегетативный, астенический, сенестопатический, ипохондрический варианты соматизированной депрессии.

Вегетативная депрессия.

Депрессия вегетативная, описанная R. Lemke (1949 г.), - разновидность соматизированной циклотимической депрессии, при которой диагностический центр тяжести находится на стороне телесных ощущений, а признаки подавленного настроения отходят на задний план. Характерной особенностью вегетативной депрессии является то, что основную роль в клинической картине наряду с неприятными ощущениями играют вегетативные функциональные нарушения с чувством давления в области груди и головы, удушьем, головной болью, расстройствами сна, потерей аппетита, уменьшением либидо, запорами, усиленным потоотделением, сухостью во рту, головокружениями, тахикардией, колебаниями АД и незначительным мидриазом.

Клиническая картина

К наиболее типичным соматовегетативным проявлениям депрессии относят нарушения сна. Еще Аретей Каппадокийский во II в. н. э. описывал больных депрессией как "печальных, унылых и потерявших сон". Е. Kraepelin (1910 г.) отмечал, что сон у таких пациентов носит поверхностный характер и сопровождается частыми, длительными пробуждениями. J. Glatzel (1973 г.) считал, что "разорванный сон" или раннее пробуждение наряду со снижением побуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу может быть выражением депрессии даже при отсутствии тоскливого настроения. По данным литературы, из каждых 500 больных с эндогенными депрессиями на расстройства сна жалуется 99,6%, а из 1000 - 83,4%, причем в 2% случаев агрипнические проявления предшествуют другим симптомам заболевания.

Такая облигатность расстройств цикла сон-бодрствование при депрессии базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе депрессии, имеет не только выдающееся значение в организации глубокого медленного сна, но и в инициации фазы быстрого сна. Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла сон-бодрствование.

Виды нарушений сна

Расстройства сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей депрессию, так и одной из многих. Считается, что "разорванный сон" или раннее утреннее пробуждение наряду со снижением побуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие депрессии и при отсутствии тоскливого настроения. Диссомнические расстройства (нарушения функций сна и сновидений) чаще всего проявляются инсомнией (сон прерывистый с неприятными сновидениями, раннее пробуждение с затрудненным, требующим волевого усилия мучительным подъемом) либо гиперсомнией (компенсаторным удлинением продолжительности сна). Гиперсомния - патологическая сонливость. Легкие депрессии нередко сопровождаются повышенной сонливостью. Сон приобретает для таких пациентов определенное психологическое значение, формируется нечто вроде зависимости от сна, так как в это время, по их словам, они "отдыхают" от тягостных переживаний бодрствующего состояния. По мере углубления депрессии гиперсомния сменяется бессонницей.

Инсомния - значительное сокращение нормы суточного сна вплоть до полной бессонницы. Иногда длительное время наблюдается полное отсутствие сна. Следует заметить, что жалобы многих пациентов на бессонницу нередко преувеличенны и отражают скорее страх бессонницы, нежели истинные нарушения сна: усилия ускорить наступление сна на деле только препятствуют ему. У депрессивных больных с явлениями тревоги иногда возникают страх сна ("усну и не проснусь"), гипнагогический ментизм, вегетативно-сосудистые пароксизмы. С наступлением ночи потребность в сне у депрессивных больных может утрачиваться, появляется желание что-то делать, "сон не идет".

Иногда засыпание может быть нарушено в том смысле, что оно наступает внезапно, без предшествующего дремотного периода: "засыпаю нечаянно, как отключаюсь, проваливаюсь в сон". Таким же внезапным может быть пробуждение. Весьма часто засыпание сопровождается другими нарушениями: миоклоническими вздрагиваниями, необычными телесными ощущениями, зубным скрежетом (бруксизмом), чувством увеличения или уменьшения в размерах тела и отдельных его частей. Часто наблюдаются при маскированной депрессии "феномен беспокойных ног" - чувство онемения той или иной части тела, парестезии, которые вскоре проходят, если больные начинают разминать, массировать соответствующий участок тела. Характер сновидений у депрессивных больных также меняется. Как правило, такие тягостные сновидения характеризуются хаотической и незапоминающейся сменой образов. Могут возникать стереотипно повторяющиеся сновидения.

Расстройства аппетита выражаются дефицитом питания с полной утратой чувства голода вплоть до отвращения к пище, сопряженными с похуданием, запорами; утренней тошнотой, отсутствием аппетита.

Вегетативные нарушения

Соматовегетативные нарушения определяют клиническую картину аффективного расстройства, "маскируя" проявления собственно гипотимии. Депрессивная фаза в этих наблюдениях манифестирует нарушениями сна и аппетита с объективно регистрируемыми изолированными моносимптомами либо их сочетанием. Дебют заболевания отличается внезапностью - пациенты точно датируют время исчезновения сна и аппетита. Расстройства процесса сна, в отличие от так называемых перистатических вариантов с нарушением динамики сонного торможения и его глубины, выражаются утратой потребности в сне с полной бессонницей либо резким сокращением (до 2-3 ч в сутки) его длительности. Непродолжительный, прерванный сон не приносит отдыха, пробуждение тягостно, причем, несмотря на чувство утомления, сонливость отсутствует.

Утрата потребности в насыщении, подобно бессоннице, возникает внезапно и проявляется полной утратой аппетита вплоть до отвращения к пище, непереносимости даже запаха съестного, позывами на тошноту и рвоту. Вынужденный отказ от еды, характерный для депрессивной анорексии, сопровождается недостаточностью питания со значительным, наступающим на протяжении 1-2 недель болезни снижением массы тела. Депрессивный аффект в этих случаях представлен подавленностью с вялостью, внутренним дискомфортом, созвучными "негативному тону витальных ощущений" и тревожными опасениями по поводу соматического состояния, тогда как характерные для эндогенной депрессии чувство тоски, идеи самообвинения отсутствуют. При этом у большинства больных обнаруживается свойственная витальным депрессиям особенность - подверженность суточному ритму: наиболее тягостное самочувствие приходится на утренние часы. Тяжесть вегетативных функциональных нарушений имеет значение для прогнозирования.

Обратное развитие аффективного расстройства характеризуется редукцией соматовегетативных нарушений с последующим обратным развитием депрессивной симптоматики. При повторении фазовых аффективных состояний собственно гипотимическая составляющая синдрома становится более выраженной - на первый план выступают чувство витальной тоски, душевной боли, идеи малоценности, тогда как соматовегетативные расстройства отодвигаются на второй план.

Лечение

Своевременное диагностирование вегетативной депрессии имеет огромное практическое значение, однако при первичном обращении она диагностируется лишь в 0,5-4,5% наблюдений (W. Katon et al., 1982 г.), в связи с чем врач "лечит" только физические симптомы, тем более что больные критически своего состояния не расценивают и к предложению проконсультироваться у психиатра относятся крайне отрицательно. Однако, чем дольше пациент считает себя соматическим больным и чем дольше врач на этом сконцентрирован, тем больше пациент входит в роль соматического больного, для него это становится "стилем жизни". Наиболее подвержены этому пациенты с плохой адаптацией на работе, конфликтной семьей и сложностями во взаимоотношениях.

По мнению ряда авторов, наличие в клинической картине эндогенной депрессии соматовегетативных расстройств (нарушения сна, потеря аппетита) служит хорошим прогностическим фактором в плане эффективности терапии антидепрессантами. Больные депрессиями с выраженными соматовегетативными расстройствами обладают более высокой психофармакологической лабильностью и большей чувствительностью к антидепрессантам. В связи с этим выбор терапии должен сводить к минимуму явления поведенческой токсичности (вялость, сонливость днем, торможение когнитивных функций) и возможные побочные расстройства, особенно вегетативные.

Медикаментозная терапия

Учитывая тот факт, что в указанных случаях наиболее тягостными проявлениями патологического состояния являются агрипнические нарушения, выбор препаратов для нормализации функции сна требует особого обсуждения. Медикаментозное лечение инсомнии прежде всего обеспечивается назначением антидепрессантов с седативным эффектом (амитриптилин - триптизол, тримипрамин - герфонал, доксепин - синекван, мапротилин - лудиомил, миансерин - леривон и др.) в вечернее время. Если же их прием оказывается недостаточным, для коррекции расстройств сна может быть рекомендовано использование транквилизаторов бензодиазепинового ряда (диазепины - валиум, седуксен, реланиум, сибазон; хлордиазепоксид - либриум, элениум; бромазепам - лексотан; лоразепам - ативан, мерлит; феназепам) и препаратов той же группы с преимущественным гипнотическим действием (нитразепам - эуноктин; радедорм, реладорм, рогипнол, мидазолам - дормикум, триазолам - хальцион, флуразепам - далмадорм и др.).

Однако применение этих медикаментов может оказаться нежелательным в связи с возможностью побочных действий, усугубляющих вегетативные расстройства с ощущением телесного дискомфорта (вялость, сонливость по утрам, миорелаксация, гипотензия, атаксия). В случае плохой переносимости бензодиазепинов можно использовать некоторые антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин), а также транквилизатор пиперазинового ряда гидроксизин (атаракс), блокатор гистаминовых рецепторов типа H1, обладающий наряду с антигистаминными свойствами высокой анксиолитической активностью. Показаны и гипнотики других химических групп. Среди таких медикаментов можно отметить производные циклопирронов - зопиклон (имован) и препараты группы имидазопиридинов - золпидем (ивадал). Последние сокращают ночные пробуждения и обеспечивают нормализацию длительности сна (до 7 - 8 ч), не вызывая слабости, вялости, астенических проявлений после пробуждения.

Выбор того или иного гипнотика должен основываться на знании преимущественного воздействия препарата на пре-, интра- или постсомнические расстройства сна. Так, для улучшения качества засыпания предпочтительно назначение имована, тогда как на глубину сна большее влияние оказывают рогипнол и радедорм. Нормализации продолжительности сна в утреннее время способствует назначение такого препарата, как реладорм.

В некоторых случаях используют нейролептики с выраженным гипнотическим эффектом: промазин (пропазин), хлорпротиксен, тиоридазин (сонапакс), алимемазин (терален). Необходимо также исключить вечерний прием психотропных средств, которые могут вызвать бессонницу (антидепрессанты со стимулирующим эффектом - ингибиторы МАО, ноотропы, стимуляторы, препятствующие засыпанию и провоцирующие частые пробуждения).

При вегетативных депрессиях, нередко сочетающихся с соматизированными и психосоматическими расстройствами, особенно показано применение эглонила, бефола и новерила, в том числе в комбинации с вегетотропными фитотранквилизаторами - новопассит, персен, боярышник.

Дополнительные методы лечения

Представляют интерес и некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал и сопутствующие диссомнические расстройства, - депривация сна и фототерапия. Депривация (лишение) сна - метод тем более эффективный, чем грубее выражены депрессивные расстройства. Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. Депривация сна может быть самостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных, резистентных к фармакотерапии, для повышения возможностей последней.

Уже давно выявлена определенная цикличность эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующаяся с эутимией и гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляются повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения, предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение массы тела, а также нарушения сна. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.

Астения.

Еще в 1899 г. Я. Анфимов описал циклически, спонтанно, вне связи с неблагоприятными внешними факторами повторяющиеся астенические расстройства как периодическую леность и усталость у студентов. А в 1926 г. ныне забытый французский психиатр R. Benon классифицировал те же симптомы как периодическую астению.

Клиническая картина

Астения - одно из симптомообразующих проявлений депрессии. В ряде случаев астения выступает в качестве продрома аффективных расстройств. Картина развернутой астенической депрессии включает в себя повышенную истощаемость, снижение активности, слабодушие, слезливость, жалобы на физическое бессилие, утрату энергии, "изношенность"; любая деятельность сопряжена с необходимостью преодоления немощи и не приносит удовлетворения. Чувство усталости возникает даже при незначительном усилии. У больных с легкой депрессией функционирование может быть сохранено, но сопровождается повышенной истощаемостью. Изменения самоощущения часто имеют характерный для депрессии циркадный (суточный) ритм с большей выраженностью угнетенности, усталости, тягостного самоощущения в утренние часы (сразу после ночного сна).

Особенностью депрессивной утомляемости, отличающей ее от обычной усталости и даже от так называемого синдрома хронической усталости, является особое чувство мышечной вялости, нарушение общего чувства тела. Депрессивная астения отличается стойкостью и отсутствием связи с нагрузкой. При более выраженных депрессиях пациенты жалуются, что даже обычные утренние процедуры (умывание, причесывание, одевание) изнуряют их и занимают значительно больше времени, чем обычно. У больных заметно сужается сфера деятельности, из повседневных обязанностей они выполняют лишь самые необходимые. На остальное же (сюда относится прежде всего работа, требующая умственного напряжения) не хватает сил. Обращает на себя внимание снижение интеллектуальных возможностей, ослабление памяти, трудности использования оперативной памяти, снижение возможностей принятия решения. Больные обычно продолжают свою привычную деятельность, но затрачивают на это гораздо больше энергии и усилий.

Могут отмечаться признаки раздражительной слабости и астенической гиперестезии - повышенной чувствительности к сенсорным стимулам с непереносимостью внешних раздражителей (громких звуков, яркого света и т. д.), несоразмерность ощущений, сопровождающих физиологические процессы. Собственно аффективные проявления ограниченны; тоска, тревога, идеи малоценности и виновности не характерны. Преобладает пессимизм с чувством бесперспективности, подавленностью, безразличием.

Чем глубже депрессия, тем выраженнее ее так называемые витальные компоненты: ощущение сковывающей тяжести в груди, "предсердечная тоска", сухость во рту, сухой и обложенный язык, жажда, отсутствие аппетита, запор, снижение массы тела, двигательная заторможенность, гипомимия, монотонная речь, замедленность ассоциативных процессов, раннее пробуждение утром, ослабление реакций на внешние события, сниженное либидо.

Лечение

Лечение депрессивных расстройств должно проводиться только квалифицированным врачом. Для того чтобы назначить правильное лечение, врач должен поставить диагноз, т. е., по сути дела, убедиться в наличии заболевания и оценить роль различных факторов в возникновении депрессии. Для лечения используют фармакологические препараты, биологически активные вещества, психотерапевтические воздействия.

Выбор лекарственных препаратов при лечении соматизированных расстройств, выступающих в рамках астенического круга, неоднозначен. При расстройствах астенического генеза показаны общеукрепляющие средства, ноотропные препараты и транквилизаторы, дополняемые антидепрессантами. Особенно показаны антидепрессанты с седативным эффектом (триптизол, амитриптилин, герфонал), транквилизаторы (преимущественно бензодиазепинового ряда), малые дозы "поведенческих" нейролептиков (сонапакс, хлорпротиксен, эглонил). Все это можно комбинировать с лечением лекарственными травами, которым некоторые больные доверяют больше, чем таблеткам. Показаны фитоантидепрессанты, прежде всего зверобой, и фитотранквилизаторы - пустырник, валериана, мята, фенхель, хмель и др.

При трансформации соматизированной астении в анергию все большее место следует отводить малым дозам нейролептиков (эглонил, френолон, стелазин, мажептил), оказывающих энергизирующее действие, иногда комбинируя их со стимуляторами типа цефедрина, сиднокарба, тирозола и др. Особенностью действия эглонила является то, что он вызывает у больных ощущение "хорошо работающего" здорового организма, что обусловлено его соматорегулирующим, вегетостабилизирующим действием. Последние с успехом могут быть заменены появившимися препаратами типа магне В-6, глицина, модиодала.

Важное значение имеет симптоматическое применение при вазовегетативных расстройствах фитопрепаратов боярышника, барвинка малого, черноплодной рябины, калины красной; при желудочно-кишечных дисфункциях - ромашки аптечной или пахучей, мяты, мелиссы, чабреца; при бронхиальных спазмах - алтея, мать-и-мачехи, душицы, шалфея, коровяка; при склонности к спонтанным колебаниям настроения - фитотранквилизаторов, трав, накапливающих соли лития (сабельник болотный или алоэ древовидное). Депрессивные соматизированные расстройства в принципе лечатся хорошо. Но здесь необходимы и адекватная психотерапия (нельзя назойливо спорить с больным, безапелляционно доказывая отсутствие у него реальной патологии, иначе он утратит доверие к врачу и продолжит обследование у других специалистов), и грамотное ведение с помощью современных психотропных средств. Однако в случае подозрения на соматизированную депрессию все же лучше показать больного психотерапевту, психоневрологу или психиатру. Такая консультация совершенно необходима, когда депрессия приобретает характер психотической, т. е. когда появляются витальные компоненты депрессии, суицидальные намерения, резко усиливаются собственно депрессивные признаки, появляется болезненная психическая бесчувственность, чреватая меланхолическим взрывом с упорными суицидальными попытками.

Болевой синдром.

Специального внимания заслуживает категория хронических болевых синдромов - как в связи с их частой встречаемостью в практике различных специалистов, так и в силу недостаточной определенности их положения в клинической нозографии. Псевдосоматический болевой характер страдания и оправданная необходимость исключения органической, соматической основы заболевания создает существенные трудности для своевременного решения диагностических проблем и назначения адекватной терапии. Известно, что определяющая роль в формировании болевого симптомокомплекса принадлежит аффективным (депрессивным и тревожным) нарушениям. Вместе с тем дополнительными патогенными факторами могут служить соматически и органически измененная "почва", обусловленный спецификой профессиональной деятельности "мышечный стресс", особые неблагоприятные обстоятельства.

Клиническая картина

Алгопатия - болевое расстройство. Термин предложен A. Violin (1987 г.) для отграничения физиологически и соматически обусловленной боли от "психической". Синонимы: овладевающие ощущения, психалгия, идиопатическая боль. Хроническая боль как проявление маскированной депрессии встречается у 50% больных с данной патологией и может локализоваться в любой части тела. Чаще всего врачу приходится сталкиваться с цефалгиями (головные боли), болями в спине, кардиалгиями, абдоминалгиями (боли в животе), фибромиалгиями и др.

Первичная фибромиалгия определяется как диффузная боль в туловище, преимущественно аксиальных отделов, скованность и слабость (усталость) в течение более чем трех последних месяцев, сочетающиеся со множеством болезненных точек в специфических областях, обнаруживаемых при осмотре. Согласно критериям Американской коллегии ревматологов, принятым в 1990 году, пальпаторная болезненность должна определяться в 11 из 18 точек:

- в области затылка в месте прикрепления субокципитальной мышцы;

- в области шеи возле С5-С7;

- посередине верхней границы трапециевидной мышцы;

- над лопаткой, около медиальной границы m. Supraspinatus;

- у второго костно-хондрального реберного сочленения;

- на 2 см дистальнее латерального эпикон-дилуса;

- в верхнем наружном квадранте ягодиц;

- кзади от трохантера;

- в области коленей, несколько проксимальнее сустава, в середине мягкой жировой складки.

Характерно, что диагноз фибромиалгии в нашей стране практически не встречается (или лучше сказать, до настоящего времени не встречался), тогда как за рубежом (США, Западная Европа) он составляет до 15% случаев в ревматологической практике и 5-6% - в общеврачебной. Помимо мышечно-скелетных болей, проблемой является частая ассоциация с синдромом раздраженной кишки (до 50%), интенсивными головными болями, парестезиями, ощущением (не подтверждаемым при осмотре) припухания кистей. Головные боли часто начинаются с шейного дискомфорта. На одно из первых мест нередко выступают слабость, усталость и невосстанавливающий, неосвежающий сон.

Характерно отсутствие каких-либо лабораторных и рентгенологических изменений (впрочем, при желании всегда можно найти признаки остеохондроза), никаких гистологических изменений в болевых точках в сравнении с контролем биопсия не выявила. Лишь один тест можно считать на сегодня доказанным - это снижение уровня серотонина в крови. Этот факт представляет большой интерес, поскольку серотонин является важнейшим нейротрансмиттером в мозговых центрах, ответственных за боль, сон и настроение. Поэтому на сегодняшний день природа фибромиалгии (органическая, неорганическая, первична боль, либо первичная депрессия, либо первичные расстройства сна) остается неясной, хотя она и признается как бы самостоятельным заболеванием. Если посмотреть на феномен фибромиалгии с психосоматических позиций, то можно увидеть логику в отнесении ее к одному из вариантов соматизированной депрессии. Ведь налицо сочетание алгий с другими соматовегетативными нарушениями, расстройствами сна и эффективностью (по крайней мере, по сравнению с другими средствами) антидепрессантов.

Виды патологических ощущений

Выделяют несколько разновидностей патологических ощущений:

- парестезии - ощущения онемения, покалывания, ползания мурашек и т. п., не обусловленные внешним раздражителем;

- психалгии (идиопатические алгии), обусловленные не каким-то конкретным поражением, а являющиеся следствием физиологического повышения болевого порога. Это обычные боли без реальных оснований, нередко множественные;

- сенестоалгии, отличающиеся более причудливым и своеобразным характером. Например, головные боли здесь уже жгучие, стреляющие, пронизывающие, колющие, иногда распирающие. Необычный характер болей обращает на себя внимание больного, что находит отражение в его жалобах;

- сенестопатии - тоже возникающие спонтанно и крайне тягостные ощущения, не соответствующие по локализации конкретным анатомическим образованиям. Для сенестопатий характерны новизна и разнообразие ощущений; больные затрудняются точно описать их (как будто стягивание, жжение, переливание и т. п.);

- сенестезии - ощущения неясного тотального физического неблагополучия или недомогания со своеобразными, с трудом поддающимися описанию нарушениями моторной сферы (неожиданная физическая слабость, покачивание и неуверенность при ходьбе, тяжесть или, наоборот, легкость и пустота в теле).

Диагностические признаки алгопатий

Общими признаками алгопатий, по А. Б. Смулевичу и соавт. (1992 г.), являются:

- длительность алгопатических состояний (не менее 6 месяцев);

- отсутствие подтверждаемой в результате специальных обследований соматической патологии, могущей обусловить возникновение болей;

- выраженность жалоб на боли и связанное с ними снижение адаптации значительно превышают в случаях сопутствующей соматической патологии ожидаемые последствия соматических симптомов.

Дополнительными общими признаками алгопатий являются:

- отсутствие симптомов эндогенного заболевания (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз) и органического поражения ЦНС;

- сопоставимость с наблюдаемыми при соматической патологии болевыми ощущениями.

Для идиопатических болей, в отличие от психогенных, характерны локальность и четкая проекция по отношению к отдельным органам и анатомическим образованиям, а также незначительная выраженность или отсутствие невротических расстройств, в частности конверсионной (истерической) симптоматики. Идиопатическим алгиям свойственны спонтанность манифестации, мономорфность, стабильность и локальность болевых ощущений.

Лечение

Боль нередко бывает первым проявлением соматического заболевания на ранних этапах, когда его еще невозможно обнаружить какими-либо объективными методами исследования. При лечении хронической боли следует пытаться устранить любые выявленные в данном случае соматические причины. При устойчивых головных болях (даже в случаях, когда психопатологическая симптоматика отсутствует) часто дает положительный эффект терапия антидепрессантами, психотерапия или поведенческие методы. Сегодня известно, что и депрессия, и хроническая боль (независимо от того, в каких отношениях они находятся в конкретной ситуации) имеют один общий механизм - дефект серотониновой медиации.

Какие бы ни были предложены методы лечения алгии, они все уступают по эффективности терапии антидепрессантами. Здесь необходимо отдать предпочтение селективным ингибиторам обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин). Они бесспорно имеют ряд преимуществ: удобство применения, обычно один раз в сутки; практически отсутствуют серьезные побочные эффекты. Нет сонливости, можно работать, водить машину. Они особенно эффективны при легких и умеренных депрессиях, каких огромное количество в соматике. Следует помнить, что проявления клинического эффекта наступают через 2-3 недели (впрочем, как и при назначении любых других антидепрессантов), что требует выдержки и серьезной работы с больными.

Профлузак выпускается в капсулах, содержащих 20 мг флуоксетина, и назначается обычно в суточной дозе, составляющей 1 капсулу в сутки для большинства терапевтических больных. Тианептин (коаксил) - индуктор обратного захвата серотонина - обладает противотревожным и активирующим эффектом. Антидепрессивный эффект тианептина заключается в следующем: не исключается, что ускоренный захват серотонина в пресинаптический нейрон ведет к тому, что он не успевает разрушаться митохондриальной моноаминоксидазой и вновь в большом количестве поступает в везикулы; таким образом, кругооборот серотонина через синаптическую щель интенсифицируется. Коаксил рекомендуется к широкому использованию именно в терапевтической практике, принимают его обычно 3 раза в сутки.

Психотерапия является важным элементом лечения заболеваний депрессивного спектра и позволяет не только преодолеть текущее расстройство, но и повысить устойчивость к депрессии в будущем. Современная психотерапия включает в себя около 700 методов, наиболее известными из которых являются гипносуггестивная терапия, психоанализ, групповая психотерапия и некоторые другие. Психотерапия проводится только врачом, имеющим соответствующую подготовку. При назначении психотерапии оцениваются показания и противопоказания, что делает лечение безопасным. Успех лечения зависит от степени сотрудничества пациента с психотерапевтом и точного выполнения врачебных рекомендаций.

Для снятия акропарестезий, особенно возникающих в ночное время и нарушающих нормальный сон, можно рекомендовать компламин (по 0,15 г 3 раза в день), никотиновую кислоту в таблетках (по 0,05 г 2 раза в день) или инъекциях (1 мл 1%-ного раствора внутривенно с глюкозой), физиотерапию и иглоукалывание. Вместе с тем, как указывал M. Balint (1957 г.), значительное число пациентов общей практики ищут сочувствия и взаимопонимания, а не освобождения от физикальных симптомов.

Ипохондрия.

Клиническая картина

Депрессия ипохондрическая - депрессия, в структуре которой ведущее место принадлежит своеобразным соматическим ощущениям с опасениями за состояние своего здоровья, связанными с переживаниями отчуждения, которые касаются нормальных телесных ощущений и представлений. Некоторые авторы рассматривают депрессию ипохондрическую в рамках соматизированной депрессии, однако эти расстройства имеют тенденцию к хронифицированию. Неприятные ощущения (боли, горение, покалывание, сверление, давление и т. п.) не имеют четкой локализации; больные затрудняются в их точном определении. По K. Leonhard (1957 г.), речь идет о неприятных ощущениях, которых нет у нормальных людей. При депрессии ипохондрической сердечные сенсации никогда не остаются изолированными, а всегда сопровождаются неприятными ощущениями в теле. Больные с депрессией ипохондрической часто жалуются на беспокойство, громко сетуют и рассказывают о своих жалобах. У одних больных дело ограничивается уровнем болезненных сенсаций, другие же начинают опасаться конкретных тяжелых заболеваний (рак, туберкулез, СПИД и др.).

Психопатологические симптомы ипохондрии

Содержательный комплекс такой депрессии включает в себя пессимистическое восприятие (опасения) реальной или предполагаемой соматической патологии и гипертрофированную оценку ее последствий.

Доминируют представления об опасности (обычно преувеличенной) нарушений деятельности внутренних органов, которыми проявляется болезненный процесс, о его неблагоприятном исходе, негативных социальных последствиях, бесперспективности лечения.

Сам термин "ипохондрия" греческого происхождения - так называется область под хрящевыми (ложными) ребрами. Древнеримский врач Гален, давший болезни это название, связывал страдание с расстройствами в указанной области подреберья.

При ипохондрии речь идет не просто о тревожной мнительности как таковой, а о соответствующей психической, интеллектуализированной переработке тех или иных болезненных ощущений со стороны соматической сферы. Нередко дело заканчивается конструированием концепции определенного заболевания с последующей борьбой за его признание и лечение. Психопатологический характер ипохондрии подтверждается тем, что при сочетании ее с реальным соматическим заболеванием больной не обращает на последнее и доли того внимания, которое уделяет мнимому расстройству.

Ипохондрический вариант соматизированной депрессии чаще развивается в зрелом и пожилом возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин.

Гипотимия сочетается с тревожными опасениями, ипохондрическими фобиями. На первом плане стоит страх возникновения или обострения опухолевого процесса или другого тяжелого заболевания, страх смерти от внезапного сердечного приступа, нередко сопровождающийся паническими атаками, страх оказаться в ситуации, исключающей возможность медицинской помощи, агорафобия, а также явления обостренного самонаблюдения с тщательной регистрацией малейших признаков телесного неблагополучия. При этом даже отдельные алгии или вегетативные дисфункции могут восприниматься как признак развивающихся метастазов, как соматическая катастрофа и сопровождаются дурными предчувствиями. Эти опасения сопровождаются иногда самообвинением. В таких случаях резко возрастает опасность суицида, причем больные могут нанести себе ранения в те области тела, где неприятные ощущения особенно велики (К. Зайдель и соавт., 1988 г.).

Соматические симптомы ипохондрии

Среди соматовегетативных проявлений преобладают нарушения сна (в особенности его непрерывности - "разорванный" сон во второй половине ночи с ранним пробуждением), а также расстройства аппетита и нарушения вазомоторики, сопровождающиеся обильными соматопсихическими жалобами (чувство тяжести и стеснения в груди, озноб, давление и пульсация в различных частях тела).

Больные при варианте ипохондрической депрессии в легких случаях ощущают чуждость и неправильность в ощущениях, в которые нельзя вчувствоваться, в тяжелых (при чрезвычайно мучительных состояниях) отчуждения еще более глубоки: кажутся измененными представления (не могут правильно представить ни обстановку своей комнаты, ни лица человека, которого они только что видели), собственное тело кажется мертвым, отмершим. Однако и в этих случаях больные кажутся скорее жалующимися, чем глубоко депрессивными.

Степень предъявления жалоб очень сильно зависит от особенностей личностного склада, но заторможенность всегда отсутствует. Ипохондрическое поведение и его последствия могут быть достаточно выраженными, но, однако, не делают больных нетрудоспособными, не мешают межличностным взаимоотношениям, особенно связанным с профессией, обременяют чрезмерной зависимостью и регрессивными тенденциями, но они не характеризуется утратой надежды и враждебностью.

Ипохондрические расстройства могут быть связаны как с соматизированной депрессией, так и с личностными особенностями.

Лечение

Ведущим методом лечения депрессий в поликлиниках и больницах общемедицинской сети является психофармакотерапия. Наряду с медикаментами можно использовать и психотерапию с элементами психокоррекции. Проводимая совместно с лекарственным лечением психотерапия преимущественно симптоматическая, она помогает снизить тревожность, отвлечь внимание от ипохондрических опасений. Однако основное место в арсенале лечебных воздействий принадлежит антидепрессантам. Антидепрессанты (как и другие психотропные средства) подразделяются на препараты, предпочитаемые в общемедицинской и специализированной психиатрической сети.

К препаратам первого ряда относятся современные антидепрессанты, сочетающие мягкий тимоаналептический эффект с хорошей переносимостью. В эту группу включаются препараты различной химической структуры, разработанные с учетом современных представлений о патогенезе депрессивных расстройств. К их числу относятся селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) - флуоксетин (прозак), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), флувоксамин (феварин), циталопрам (ципрамил), селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (ССОЗС) - тианептин (коаксил), некоторые представители норадренергических антидепрессантов - миансерин (леривон), обратимые ингибиторы моноаминоксидазы типа А (ОИМАО-А) - пирлиндол (пиразидол), моклобемид (аурорикс), а также производное аденозил-метионина - адеметионин (гептрал).

К числу свойств, обеспечивающих антидепрессантам первого ряда успешное применение в общемедицинской практике, наряду с достаточно выраженным тимоаналептическим эффектом относится, прежде всего, отсутствие тяжелых побочных эффектов, ухудшающих соматическое состояние или угрожающих жизни больного, а также ограниченный спектр сопровождающих терапию нежелательных явлений. Препараты первого ряда не оказывают существенного влияния на соматическое и неврологическое состояние, не нарушают существенным образом деятельность внутренних органов и систем организма.

Важным с точки зрения использования в общемедицинской практике качеством антидепрессантов первого ряда является также минимум терапевтически значимых нежелательных взаимодействий с соматотропными веществами.

Антидепрессанты первого ряда безопасны для пациентов с сердечно-сосудистой патологией (ИБС, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, миокардиты, приобретенные пороки сердца и др.), с легочными заболеваниями (острый и хронический бронхит, пневмонии), с заболеваниями крови (анемии различного генеза), их можно применять при мочекаменной болезни, гломерулонефритах, в том числе осложненных почечной недостаточностью, сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы, глаукоме, аденоме предстательной железы, а также у физически ослабленных лиц и лиц пожилого возраста.

Существенным преимуществом антидепрессантов первого ряда является и отсутствие (или минимальная выраженность) таких значимых для соматического состояния, качества жизни и самооценки больных соматизированными депрессиями побочных эффектов, как увеличение массы тела.

Отчетливые преимущества в плане минимизации риска тератогенных эффектов обнаруживаются при применении антидепрессантов первого ряда в период беременности.

К антидепрессантам второго ряда относятся ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) - ипрониазид, ниаламид, фенелзин, тимоаналептики трициклической структуры (ТЦА) - амитриптилин, имипрамин (мелипрамин), кломипрамин (анафранил), доксепин (синекван), а также отдельные представители СИОЗН - мапротилин (лудиомил). Препараты этого ряда обладают высокой психотропной активностью. ТЦА можно рассматривать как наиболее хорошо исследованные и надежные средства терапии тяжелых депрессий и аффективных расстройств средней тяжести. Вместе с тем использование этих средств у больных общемедицинской сети сопряжено с рядом затруднений. Среди них - выраженность побочных эффектов, высокий риск нежелательного взаимодействия с соматотропными средствами (бета-блокаторы, блокаторы гистаминовых рецепторов, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, антикоагулянты, производные метилксантена), а также тератогенного эффекта.

Антидепрессанты первого ряда применяются при широком круге аффективных расстройств, наблюдающихся в общемедицинской практике. Препараты этого ряда обладают избирательной психотропной активностью, обеспечивающей им предпочтительное воздействие на проявления позитивной и негативной аффективности.

При депрессиях с преобладанием явлений позитивной аффективности (тоска, тревога, соматизированные расстройства) наилучшие результаты дают пиразидол, тианептин (коаксил). Эти препараты с успехом используют при рекуррентных, ипохондрических, дистимических, тревожных депрессиях.

Пиразидол - оригинальный отечественный препарат тетрациклической структуры, показан при вегетативных, соматизированных депрессиях, при гипотимических состояниях с преобладанием тревожных и фобических расстройств. Применение препарата в суточных дозах (100-200 мг), как правило, не сопровождается побочными эффектами.

Все более широкое применение среди указанных средств находит тианептин (коаксил) - антидепрессант новой генерации, по химической структуре относящийся к атипичным трициклическим тимоаналептикам. Основной механизм действия препарата уникален: в отличие от большинства антидепрессантов, тианептин не блокирует, а, напротив, стимулирует обратный захват серотонина. Показано, что тианептин увеличивает количество и длину апикальных дендритов пирамидальных клеток гиппокампа, а также понижает реактивность гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы в ответ на стресс. Предполагается, что такой механизм лежит в основе быстро начинающегося антидепрессивного эффекта, оригинального противотревожного и антистрессового действия. В отличие от традиционных ТЦА, тианептин обладает селективностью: не оказывает клинически значимого влияния на рецепторы альфа- и бета-адренергические, допаминовые, серотониновые, глютаминовые, бензодиазепиновые, мускариновые, гистаминовые, кальциевые каналы, что обеспечивает особенно благоприятную переносимость и безопасность препарата. Тианептин назначается в средних дозах 37,5-50 мг в сутки.

Установлено, что препарат обладает широким спектром клинической активности (сочетание антидепрессивного, противотревожного (анксиолитического) и рединамизирующего действия). Тианептин может применяться при сочетании аффективных расстройств с тяжелыми соматическими заболеваниями.

По выраженности антидепрессивного действия при легких и умеренных депрессиях, которые преимущественно встречаются в общемедицинской практике, тианептин не уступает эталонным антидепрессантам. Эффективность тианептина при депрессивных состояниях с выраженными соматовегетативными, астеническими, алгическими расстройствами превышает 70%.

Одновременно проявляется характерная особенность действия тианептина - противотревожный эффект, отличающийся от анксиолитических свойств стандартных ТЦА. Если при использовании ТЦА купирование депрессивной симптоматики сопровождается выраженными явлениями поведенческой токсичности (сонливость, психическая и двигательная заторможенность, нарушения внимания и др.), то терапия тианептином приводит к редукции расстройств без побочных эффектов, а ее результаты клинически сопоставимы с действием транквилизаторов. При этом тианептин оказывает отчетливое нормализующее воздействие при свойственном депрессиям интеллектуальном торможении (нарушения внимания, памяти и мышления) без признаков стимулирующего действия - повышения моторной активности или ощущения нервозности, взбудораженности и нарушений сна.

Тианептин безопасен при терапии депрессий у больных с сердечно-сосудистой патологией; препарат практически не влияет на артериальное давление, число сердечных сокращений, не вызывает клинически значимой ортостатической гипотензии, не изменяет уровня сахара в крови, гематологических показателей.

Тианептин эффективен и безопасен при депрессиях пожилого возраста и, в частности, у женщин в период менопаузы. Положительные результаты, проявляющиеся прежде всего редукцией гипотимии и улучшением когнитивных функций, наблюдаются при сочетании аффективных, астенических и соматовегетативных расстройств.

В случаях доминирования в клинической картине депрессии негативной аффективности (анергические расстройства, утрата жизненного тонуса и психической активности, невозможность концентрации внимания, обедненность воображения) показаны серотонинергические антидепрессанты (СИОЗС), тормозящие обратное проникновение серотонина из синаптической щели внутрь пресинаптического нейрона. Представители группы СИОЗС флуоксетин (прозак, продеп, портал) и циталопрам являются препаратами выбора при апатической и анергической депрессии. Показания к применению циталопрама расширяются за счет аффективных расстройств пожилого возраста, в том числе сосудистых, постинсультных депрессий с преобладанием астении, растерянностью, насильственным плачем. Флуоксетин и циталопрам назначают в суточных дозах 20-40 мг. У лиц пожилого возраста эффективными могут оказаться вдвое меньшие суточные дозы.

Положительный эффект при лечении аффективных расстройств с преобладанием апатии, заторможенности и анергии наблюдается и при применении селективных ИМАО. В частности, это селективный обратимый ингибитор изоэнзима А (ОИМАО-А) моклобемид (аурорикс), отличающийся от традиционных ИМАО меньшей токсичностью. Клиническое действие препарата в дозе 300 мг в сутки обнаруживается на протяжении первых недель лечения. Наряду с характерным для ИМАО влиянием на негативную аффективность моклобемид эффективен при затяжных тревожно-соматизированных депрессиях.

Эти препараты оказывают быстрое лечебное воздействие как при депрессиях, сопровождающихся беспокойством и нарушениями сна, так и при депрессиях с преобладанием двигательного торможения, явлениями ангедонии и психической анестезии.

При выборе препаратов для лечения легких депрессий, протекающих на субсиндромальном гипотимическом уровне (стертые, маскированные, соматизированные, вегетативные депрессии), учитывается не интенсивность тимоаналептического действия (как при тяжелых депрессиях) и не избирательность по отношению к отдельным структурам патологического аффекта (как при депрессиях средней тяжести), а индивидуальная чувствительность к тому или иному антидепрессанту. Большое значение придается также минимальной выраженности поведенческой токсичности и побочных эффектов. Для терапии субсиндромальных, психопатологически недифференцированных депрессий можно считать адекватными антидепрессанты различной структуры, сочетающие мягкий тимоаналептический эффект с хорошей переносимостью (тианептин, пиразидол, сертралин, флувоксамин, пароксетин, миансерин и др.).

Миансерин (леривон) по спектру психотропной активности относится к "малым" антидепрессантам. Благодаря мягкому тимоаналептическому эффекту и удобству дозирования (назначается 1 раз в сутки, чаще перед сном, в дозах 15-60 мг) может применяться в амбулаторной практике (маскированные, соматизированные депрессии). Препарат не влияет на артериальное давление, частоту сердечных сокращений, в период терапии не отмечается значимых нежелательных взаимодействий с широким кругом соматотропных средств.

Маски соматизированной депрессии.

Проблема соматизированных депрессий в современной медицине

Врачи общей практики, к которым в первую очередь попадают больные со стертыми аффективными расстройствами, нередко считают, что депрессия должна быть "нормальной", т. е. типичной. В связи с этим не учитывается множество "масок", которые принимают аффективные расстройства. То, что большинство депрессивных состояний не распознается, не удивительно, поскольку пациенты обращаются к терапевту с жалобами на соматические симптомы. Как подчеркивалось выше, при соматизированных депрессиях обнаруживается разрыв между полиморфизмом соматоформных проявлений и потребностью в медицинской помощи, с одной стороны, и отсутствием объективно выявляемых признаков соматического заболевания - с другой.

Причины поздней диагностики депрессий

Международный комитет по профилактике и лечению депрессий в образовательной программе по депрессивным расстройствам указывает на следующие причины, вызывающие трудности их распознавания.

Стигма

Это значит, что диагностика депрессии у пациента означает навешивание ярлыка психически больного. Таким образом, создается угроза социальной стигматизации этих людей, приводящая к отказу этих лиц от психиатрической помощи. Определенную роль играет и личность пациента. Больные соматизированной депрессией акцентируют внимание на соматических жалобах и, не осознавая психической болезни, не придают адекватного значения изменениям в аффективной сфере. В этом плане в качестве факторов риска гипонозогнозии выступают пожилой возраст, мужской пол, низкий культурный уровень.

Маскированная депрессия

В общетерапевтической практике более чем у половины больных депрессия выражается через соматические симптомы. В качестве одной из причин гиподиагностики нельзя игнорировать особенности клинической картины депрессий: преобладание соматизированной симптоматики, вегетативных проявлений, расстройств сна и аппетита. Аффективные расстройства сами по себе (подавленное, тоскливое настроение) могут полностью "маскироваться" выступающими на первый план соматическими нарушениями. Концепция маскированной депрессии и в настоящее время сохраняет свою актуальность и развивается в многочисленных исследованиях.

Коморбидные соматические заболевания

Может быть сочетание с тяжелым соматическим заболеванием, например с системной красной волчанкой или прогрессирующим ревматоидным артритом. И врач, и больной считают имеющуюся депрессию естественной реакцией на серьезную соматическую болезнь. Однако это не исключает ни наличия коморбидного депрессивного расстройства, ни возможности его целенаправленного лечения.

Молчаливое соглашение

Последнее существует между врачом и пациентом, обоюдно не желающими затрагивать "неудобные" душевные и социальные проблемы. Психические нарушения недооцениваются зачастую и в тех случаях, когда депрессивная симптоматика может быть истолкована как "психологически понятная" (например, при депрессиях, расцениваемых как "житейская" реакция, при обследовании лиц пожилого возраста, у которых депрессивные расстройства могут интерпретироваться как признак "естественной" усталости от жизни). Гораздо проще говорить о соматических симптомах.

Временные ограничения

Боязнь врачей слишком большой траты времени на проблемы, казалось бы, выходящие из сферы их узко профессиональной деятельности.

Неадекватное медицинское образование

До настоящего времени у нас, к сожалению, имеется крен в сторону биологизации, а не психологизации обучения. Как следствие гиподиагностики, обусловленной одной из перечисленных причин или их сочетанием, только 1 из 10 пациентов получает необходимую специализированную помощь. Большинство подвергается ряду недостаточно обоснованных обследований, а лечение становится неадекватным и неэффективным. По этим причинам социальные затраты на больных депрессией возрастают. Несвоевременное распознавание соматизированной депрессии не только приводит к возникновению тягостных психологических проблем, но и существенно влияет на важные социальные и экономические аспекты жизни пациента и его семьи.

Создавшееся положение во многом обусловлено недостаточностью знаний об основах диагностической квалификации, клиники и терапии депрессивных состояний.

Наряду с дефицитом знаний существует ряд факторов, усложняющих выявление и клиническую дифференциацию депрессивных состояний, а также выбор лечения, адекватного наблюдаемому расстройству. Достаточно выделить общие связи аффективных расстройств как с психической, так и с соматической патологией, устойчивость части этих расстройств к терапии.

Маскированные депрессии обозначаются также как "скрытые", "соматизированные", "ларвированные" или "алекситимические депрессии". Как вытекает из последнего определения, в ряде случаев пациенты могут не осознавать депрессивного расстройства.

Клиническая картина

Алекситимия - нарушение в аффективной и когнитивной сферах, проявляющееся трудностью в обозначении и описании эмоций, общим ограничением собственной аффективной жизни и фантазий.

Термин предложен P. Sifneos (1972, 1973 гг.), предполагавшим, что алекситимический негативный стиль (отчетливо сниженное или отсутствующее символическое мышление, необнаруживаемые побуждения) специфичен для пациентов с классическими психосоматическими заболеваниями. В то время как невротические пациенты жалуются на психологические трудности и эмоциональные симптомы, алекситимики жалуются на соматические жалобы, порой не связанные с какими-либо физическими (соматическими) болезнями, у них имеющимися. Алекситимики обнаруживают выраженные затруднения в оценке и описании своих собственных чувств, а также способности отличать эмоциональные состояния от телесных сенсаций. Иногда они убеждены в наличии у себя какого-либо редкого и трудно диагностируемого заболевания и настаивают (предполагая некомпетентность врача) на многочисленных обследованиях в медицинских учреждениях непсихиатрического профиля.

В числе клинических признаков алекситимии отмечается бесконечное описание физических симптомов, временами не связанных с сопутствующими заболеваниями. Имеют место жалобы на напряжение, раздражительность, фрустрацию, боль, скуку, пустоту, непоседливость, ажитацию, нервозность. Отмечается выраженное отсутствие фантазий и сложное описание тривиальных действий окружающих. Характерны выраженные трудности в подборе соответствующих слов для описания чувств; бывают слезы, временами обильные, но кажущиеся не связанными с соответствующими чувствами (печаль, злость). Сновидения бывают редко; аффект обычно несоответствующий, неадекватный.

Тенденция к действию импульсивна; действие кажется доминирующим способом в жизни. Интерперсональные связи обычно бедны, с тенденцией к выраженной зависимости или предпочтением одиночества, избеганием людей. Личностный склад нарциссический, ретирующийся, пассивно-агрессивный или пассивно-зависимый, психопатический. Моторика ригидна; интервьюер или терапевт обычно находят пациента скучным и ужасно "тупым". Связи с социальным, образовательным, экономическим и культурным фоном отсутствуют. Причина алекситимии до настоящего времени неизвестна.

Варианты депрессий

По признаку доминирующих феноменов, которые чаще бывают изолированными, выделяют и варианты маскированных депрессий (по А. Б. Смулевичу):

I. "Маски" в форме психопатологических расстройств:

- тревожно-фобические (генерализованное тревожное расстройство, панические атаки, агорафобия);

- обсессивно-компульсивные (навязчивости);

- ипохондрические;

- неврастенические.

II. "Маски" в форме нарушения биологического ритма:

- бессонница;

- гиперсомния.

III. "Маски" в форме вегетативных, соматизированных и эндокринных расстройств:

- синдром вегетососудистой дистонии, головокружение;

- функциональные нарушения внутренних органов;

- нейродермит, кожный зуд;

- анорексия, булимия;

- импотенция, нарушения менструального цикла.

IV. "Маски" в форме алгий:

- цефалгии;

- кардиалгии;

- абдоминалгии;

- фибромиалгии;

- невралгии (тройничного, лицевого нервов, межреберная невралгия, пояснично-крестцовый радикулит);

- спондилоалгии.

V. "Маски" в форме патохарактерологических расстройств:

- расстройства влечений (дипсомания, наркомания, токсикомания);

- антисоциальное поведение (импульсивность, конфликтность, вспышки агрессии);

- истерические реакции (обидчивость, плаксивость, склонность к драматизации ситуации, стремление привлечь внимание к своим недомоганиям, принятие роли больного).

Как указывалось ранее, депрессии, принимающие соматические "маски", чаще встречаются в общемедицинской сети. По данным S. Lesse (1980), от 1/3 до 2/3 всех пациентов, наблюдающихся у врачей широкого профиля и узких специалистов, страдают депрессией, маскированной ипохондрической или соматизированной симптоматикой.

Среди психопатологических "масок" чаще всего отмечаются обсессивно-компульсивные и тревожно-фобические расстройства (социофобии, страх невыполнения привычных действий, тревожные сомнения, панические атаки), а также истерические симптомокомплексы.

Часто отмечаются и функциональные органные или системные расстройства - психосоматическая ажитация или ретардация.

Вегетосоматические нарушения при депрессиях

Вегетативные нарушения в клинике скрытых депрессий могут проявляться в виде вегетососудистой дистонии и кризов. При дистонии вегетативные расстройства бывают в виде резкой симпатикотонии (учащение пульса, повышение артериального давления, сухость во рту, зябкость конечностей, белый дермографизм и др.) либо ваготонии (замедление пульса, понижение артериального давления, повышенная саливация, усиление перистальтики кишечника, покраснение кожи, красный дермографизм). Иногда явления симпатикотонии и ваготонии сочетаются. На фоне дистонии могут наблюдаться вегетативные кризы, обычно связанные с эмоциональным состоянием: симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные.

Первые выражаются в учащении пульса, болях и неприятных ощущениях в области сердца, повышении артериального давления, бледности кожных покровов, онемении и похолодании конечностей, нередко ознобе. Вторые - в ощущении замирания или перебоев в области сердца, чувстве нехватки воздуха, удушье, неприятных ощущениях в эпигастральной области, усилении перистальтики. При этом отмечается гиперемия кожных покровов, ощущение жара, потливость, полиурия. Кризы обычно сопровождаются состоянием тревоги или страха. Длительность кризов - от нескольких минут до нескольких часов.

Псевдокардиологические симптомы

К кардиологу такие больные попадают чаще всего в связи с жалобами на боли и неприятные ощущения в грудной клетке (тяжесть и сдавление в груди), нередко ошибочно принимаемые за признак стенокардии, на своеобразные (с чувством тяжести, сжимания или жжения), не снимаемые органическими нитратами (нитроглицерин и др.) боли в области сердца, иногда сопровождающиеся сердцебиением. В некоторых случаях появляются острые, похожие на ревматические приступы боли в суставах.

Диспептические симптомы

Нередко в клинической картине ярко проявляются функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта. Больные обращаются с жалобами на боли в области живота, ощущение тяжести под ложечкой, на снижение вкусовых ощущений, потерю аппетита, а в некоторых случаях - на полное отвращение к пище. Они чаще обследуются у гастроэнтеролога по поводу язвенной болезни, гастрита, болезни печени.

Кожные симптомы

При экземе наблюдаются функциональные нарушения в деятельности нервной и эндокринной систем. Возможно понижение болевой и температурной чувствительности по истерическому типу. Экзема может начаться и рецидивировать как следствие тяжелых нервно-психических травм, длительных волнений. Возникают невротические состояния, выражающиеся в нарушении сна вплоть до полной бессонницы, повышенной раздражительности и угнетенного состояния. Отмечается подверженность кожных изменений гипнотическому воздействию. При лечении экзем показано применение электросна, гипносуггестии и невысоких доз кортикостероидных препаратов. В случаях упорного зуда в ночное время показано применение антигистаминных и транквилизирующих препаратов. Проведение бальнеотерапии также способствует закреплению полученных результатов.

Нарушения аппетита

Иногда наиболее выражены явления нервной анорексии, сопровождающиеся снижением массы тела, в некоторых случаях значительным (на 10-15 кг за один-два месяца). Реже встречается булимия, иногда связанная с утратой чувства сытости (акория). Отмечаются также ощущения, напоминающие тошноту ("мутит", "душу тянет" - чаще по утрам), но бывают и рвота, горечь, металлический привкус во рту. Часто отмечаются запоры, реже - поносы. Возможны дискинезии желчевыводящих путей, не сопровождающиеся развитием механической желтухи или лейкоцитоза, повышенная жажда.

Предменструальный синдром

Соматизированные депрессии нередко проявляются в форме синдрома предменструального напряжения. В этих случаях пациентки в первую очередь попадают на прием к гинекологу с жалобами на периодические, обычно перед месячными, боли в области живота, парестезии, сердцебиения, общее недомогание, раздражительность, слезливость. Однако наряду с вегетативными и астеническими расстройствами в этих случаях выявляются тесно связанные с менструальным циклом тревога, ощущение внутренней напряженности, отчетливое снижение настроения, угнетенность. Нередки дисменорея и аменорея.

Однако особенно характерны для соматизированной депрессии ее соматические эквиваленты в виде периодических нарушений обмена веществ, полового влечения, головной боли, нарушений сна, ночного энуреза, экземы, астматических приступов и т. п. и различные патологические сенсации со стороны тела. Некоторые из них, например психалгии (боли, обязанные своим возникновением психическому фактору, а не реальным повреждениям), встречаются практически у всех таких больных. Возможны и другие болезненные ощущения - скручивание, сжатие, разбухание, переливание и т. п.

В качестве "масок" соматизированной депрессии выступают иногда поведенческие расстройства (нецеленаправленная суетливость, периоды беспрерывного курения, алкогольные или сексуальные эксцессы), патохарактерологические проявления с доминированием расстройств влечений (дипсомания, токсикомания, склонность к азартным играм и др.).

Иногда неожиданно для самих себя больные начинают чуть ли не беспрерывно рисовать, при этом в их творчестве преобладают мотивы печали, грусти, безысходности.

Психология bookap

Для эффективной терапии подобных состояний необходимо знать их патогенетические механизмы. У значительной части больных, чья клиническая картина соответствует критериям "маскированной депрессии", дексаметазоновый тест оказывается нормальным или субнормальным, а диазепамовый (седуксеновый) тест бывает тревожного типа. Они хорошо реагируют на анксиолитики (феназепам и др.). Это указывает на то, что в основе нарушений лежат патогенетические механизмы тревоги. Описываемое в этих случаях действие антидепрессантов объясняется присущими им анксиолитическим и анальгетическим эффектам. Соматическая симптоматика подобных состояний обусловлена свойственной тревоге симпатотонией и гормональными сдвигами.

То, что сходные вегето-соматические нарушения наблюдаются и при депрессии, объясняется тем, что депрессии всегда присущи элементы тревоги. У значительной части больных гипертонией в период развернутой депрессии артериальное давление снижается. Включение механизмов депрессии направлено на снижение тревоги, в том числе и на соматовегетативном уровне. Именно этим объясняется то, что у некоторых больных описываемой группы может возникнуть настоящая депрессивная фаза.